L’IL-22 è una citochina appartenente alla famiglia dell’IL-10. Il suo ruolo biologico è principalmente protettivo, in quanto promuove l’immunità innata e i processi rigenerativi ed è fondamentale per il mantenimento dell’integrità e dell’omeostasi dei tessuti epiteliali (Rutz S, - 2011) [1]).
L’insufficienza renale cronica è caratterizzata da una continua attivazione del sistema immune dovuta alle tossine uremiche e ad una carente funzione regolatoria (Hendrikx TK - 2009 [2]).
Numerosi studi hanno riportato un aumento delle cellule Th1 e una iperproduzione di citochine proinfiammatorie mentre alcuni autori hanno enfatizzato il ruolo dell’IL-4 nello sviluppo dell’aterosclerosi causata dall’infiammazione cronica (Chung BH, - 2011 [3]).
Nei pazienti con insufficienza renale cronica è presente una disregolazione del sistema immune ma il preciso profilo immunologico e l’ effetto dell’emodialisi non è stato ancora chiarito.
Abbiamo valutato I livelli sierici di IL-22 in 33 pazienti dializzati non diabetici (19 femmine e 14 maschi di età media pari a 69±11 anni) prima e dopo la dialisi. I pazienti effettuavano la dialisi da 6,04±4,3 anni; 16 pazienti venivano trattati con dialisi bicarbonato e 17 pazienti con la dialisi convettiva (AFB e HFR). Abbiamo anche valutato i livelli sierici di IL-22 in 28 soggetti sani di analogo sesso ed età, reclutati come controlli. Ogni soggetto aveva sottoscritto il proprio consenso informato per la partecipazione allo studio.
I livelli sierici di IL-22 erano significativamente aumentati nei pazienti emodializzati rispetto ai controlli sia prima della dialisi (26.32 ±22.77 vs.10.66±5.84; p<0.0001) che dopo la dialisi(28.82±23.12 vs.10.66±5.84; p<0.0001) (Figure 1). Nel gruppo degli uremici, un aumento è stato documentato anche nel confronto tra il prima e il dopo la dialisi(26.32 ±22.77 vs. 28.82±23.12; p=0.002): l’incremento dell’IL-22 era presente in 28 pazienti, un decremento solo in 5. La tecnica dialitica, diffusiva (BIF) o convettiva (AFB, HFR, HDF) non sembra influenzare i livelli di IL-22(24.64±12.41 vs.29.25±28.11; p=0.982).
Una recente metanalisi ha evidenziato che le tecniche ad alto cut-off con emofiltrazione (HCO/HF) mostravano la più alta capacità nella rimozione citochinica rispetto a tutti gli approcci (Atan R, - 2012 [4]).
I nostri risultati non hanno dimostrato una differenza tra la tecnica dialitica diffusiva rispetto a quella convettiva. Inoltre, l’aumento dell’IL-22 alla fine della dialisi distingue questa molecola dalla maggior parte delle altre citochine che invece sono rimosse in seguito al trattamento dialitico.
L’IL-22, che è una citochina prodotta principalmente dai linfociti Th17 e dai Th22 più recentemente identificati, può giocare un ruolo sia protettivo che patogenetico nelle patologie infiammatorie croniche in base alla tipologia dei tessuti interessati e all’ambiente citochinico locale (Rutz S, - 2011) [1]. Il nostro studio ha confermato una significativa alterazione dell’immunità T cellulare nei pazienti uremici rispetto ai controlli. Inoltre, in accordo con Chung et al., i quali evidenziarono che la dialisi non sopprime l’attivazione dei Th17 (Chung BH, - 2011 [3]), abbiamo riscontrato per la prima volta che la dialisi non riduce i livelli sierici di IL-22. Questi risultati possono contribuire ad una migliore definizione del coinvolgimento di questa citochina nello stadio finale dell’insufficienza renale cronica.
[1] Rutz S, Ouyang W: Regulation of interleukin-10 and interleukin-22 expression in T helper cells, Current Opinion in Immunology 2011, 23:605–612
[2] Hendrikx TK, van Gurp EA, Mol WM, Schoordijk W, Sewgobind VD, Ijzermans JN, et al: End-stage renal failure and regulatory activities of CD4 + CD25bright + FoxP3+ T-cells. Nephrol Dial Transplant 2009;24: 1969–78
[3] Chung BH, Kim KW, Sun IO: Increased interleukin-17 producing effector memory T cells in the end-stage renal disease patients. Immunology Letters 2011;141: 181–189
[4] Atan R, Crosbie D, Bellomo R. Techniques of extracorporeal cytokine removal: a systematic review of the literature. Blood Purif. 2012;33(1-3):88-100. Epub 2012
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