Recenti lavori segnalano una elevata incidenza di eventi cardiovascolari (CV) nei soggetti affetti da NC ed è ugualmente noto come questi pazienti spesso presentino una riduzione della densità minerale ossea (London GM - 2007 [1] (full text)) (Laurent S - 2007 [2] (full text)). L'associazione tra ridotta densità minerale ossea (BMD) e aumentata "stiffness arteriosa" è stata indagata in diverse patologie ma mai nella nefrolitiasi (Raggi P - 2007 [3] (full text)).
Partendo da queste premesse abbiamo voluto rilevare la Pulse Wave Velocity (PWV) carotido-femorale quale marcatore precoce di danno vascolare e la densità minerale ossea in un gruppo di pazienti giovani con nefrolitiasi calcica, e in un gruppo di controlli sani, confrontabili per sesso, età, BMI e pressione arteriosa.
Sono stati studiati 59 pazienti affetti da nefrolitiasi calcica e 20 controlli sani (Figura 1). Sono stati esclusi soggetti affetti da: ipertensione arteriosa, patologie infiammatorie e metaboliche, iperparatiroidismo primitivo, fumatori o in menopausa.
L'analisi statistica è stata condotta mediante Wilcoxon rank sum test. Tutti i soggetti sono stati sottoposti ad esami bioumorali su sangue e urine, densitometria ossea e misurazione della PWV mediante due tecniche: Complior e Augmentation Index.
Nei pazienti affetti da nefrolitiasi calcica si è osservato un incremento statisticamente significativo della stiffness arteriosa valutata mediante PWV carotido-femorale, riconosciuta come marcatore di danno vascolare subclinico (Figura 3).
La densità minerale ossea è risultata significativamente ridotta nei pazienti con nefrolitiasi calcica a livello di tutti i distretti esaminati (Figura 2).
In analisi multivariata la BMD femorale è risultata un predittore indipendente di PWV carotido-femorale essendo responsabile del 15% di variabilità di quest'ultima.
La presenza di una aumentata pulse wave velocity carotido-femorale associata ad una ridotta densità minerale ossea evidenzia come i pazienti con nefrolitiasi calcica sviluppino precocemente osteopenia e danno vascolare (Barengolts EI - 1998 [4]). Tale associazione non risulta facilmente spigabile con le attuale conoscenze ma sicuramente in parte giustifica l'aumentato rischio cardiovascolare in questa categoria di pazienti (Gambaro G - 2012 [5]).
[1] London GM, Guérin AP, Verbeke FH et al. Mineral metabolism and arterial functions in end-stage renal disease: potential role of 25-hydroxyvitamin D deficiency. Journal of the American Society of Nephrology : JASN 2007 Feb;18(2):613-20 (full text)
[2] Laurent S, Boutouyrie P Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension. Hypertension 2007 Jun;49(6):1202-6 (full text)
[3] Raggi P, Bellasi A, Ferramosca E et al. Pulse wave velocity is inversely related to vertebral bone density in hemodialysis patients. Hypertension 2007 Jun;49(6):1278-84 (full text)
[4] Barengolts EI, Berman M, Kukreja SC et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. Calcified tissue international 1998 Mar;62(3):209-13
[5] Gambaro G, Ferraro PM, Capasso G et al. Calcium nephrolithiasis, metabolic syndrome and the cardiovascular risk. Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association 2012 Aug;27(8):3008-10
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