Il paratormone (PTH) è stato da lungo tempo associato all’anemia nei pazienti in dialisi con iperparatiroidismo severo (Zingraff J. 1978 [1]) (Brancaccio D 2004 [2] (full text)).
Numerosi studi hanno confermato in passato l’esistenza di una relazione inversa tra PTH e sintesi di eritropoietina endogena, formazione di progenitori eritroidi e sopravvivenza dei globuli rossi in circolo (Meytes D 1981 [3]) (Bogin E 1982 [4]) (Barbour GL 1979 [5]).
3-5). Nessuno studio ha finora valutato l’esistenza di una associazione tra PTH ed emoglobina in pazienti nelle fasi non avanzate di insufficienza renale cronica (CKD), quando i valori del PTH non sono particolarmente elevati.
In questo studio retrospettivo è stata valutata una eventuale associazione tra PTH ed Emoglobina (Hb) in fasi non avanzate di CKD.
Sono stati arruolati per lo studio 979 pazienti afferenti all’UOC della Nefrologia dell’Università di Napoli “Federico II” che rispondevano ai nostri criteri di inclusione: età > 18 anni, presenza di CKD dal I al V stadio KDOQI non in trattamento dialitico, follow up minimo di 6 mesi precedenti alla raccolta dei dati clinici e almeno due valutazioni di PTH ed Hb misurate dallo stesso laboratorio.
I livelli di emoglobina presi in considerazione quali cut-off per la definizione di anemia erano: <12.0 gr/dL, <11.0 gr/dL, <10.0 gr/dL in entrambi i sessi. Variabili di aggiustamento per l’analisi statistica erano: sesso, età, diabete, GFR (clearance della creatinine misurata), emoglobina, calcemia, fosforemia, PCR, fibrinogeno, sideremia, transferrina, colesterolo, trigliceridi, HDL-colesterolo, LDL-colesterolo.
La popolazione era suddivisa in base alla concentrazione di PTH in 4 quartili (I quartile: PTH ≤50pg/ml, II quartile: PTH =51-69pg/ml, III quartile: PTH =70-132pg/ml, IV quartile PTH ≥133pg/ml)(figura 1).
L’analisi dei dati era effettuata nella coorte intera, nei pazienti diabetici e nei pazienti con GFR<60ml/min.
Erano considerati statisticamente significativi valori di p< 0.05.
Sono riportati i risultati dell’analisi univariata (figura 2). L’associazione inversa riscontrata tra Hb e fosforemia nell’analisi univariata (figura 3) non veniva confermata nel modello di regressione multipla (figura 4) che evidenziava una significatività statistica solo per il PTH (figura 5). In figura 6 viene rappresentata graficamente la media di Hb rilevata nei quartili di PTH.
Nell’analisi univariata risultavano significative le associazioni dell’ Hb con il GFR e con la sideremia in modo diretto; l’Hb era associata in modo inverso al PTH, al fosforo sierico, al fibrinogeno e alla PCR .
Nel modello di regressione multivariata l’Hb risultava correlata in modo significativo solo con il PTH sia nell’intera coorte, sia nei pazienti diabetici che in quelli con GFR < a 60 ml/min (dati non mostrati).
Il valore medio di PTH della popolazione esaminata era nettamente inferiore a quello considerato in letteratura come soglia per la tossicità a livello midollare.
Ulteriori studi sono necessari per approfondire i caratteri della relazione tra metabolismo minerale ed anemia nei pazienti non dializzati e per comprendere l’effettivo impatto dell’iperparatiroidismo lieve o moderato nella patogenesi dell’anemia, anche in stadi precoci di CKD.
[1] Zingraff J, Drüeke T, Marie P et al. Anemia and secondary hyperparathyroidism. Archives of internal medicine 1978 Nov;138(11):1650-2
[2] Brancaccio D, Cozzolino M, Gallieni M et al. Hyperparathyroidism and anemia in uremic subjects: a combined therapeutic approach. Journal of the American Society of Nephrology : JASN 2004 Jan;15 Suppl 1:S21-4 (full text)
[3] Meytes D, Bogin E, Ma A et al. Effect of parathyroid hormone on erythropoiesis. The Journal of clinical investigation 1981 May;67(5):1263-9
[4] Bogin E, Massry SG, Levi J et al. Effect of parathyroid hormone on osmotic fragility of human erythrocytes. The Journal of clinical investigation 1982 Apr;69(4):1017-25
[5] Barbour GL Effect of parathyroidectomy on anemia in chronic renal failure. Archives of internal medicine 1979 Aug;139(8):889-91
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