Nei pazienti affetti da malattia renale cronica è presente una disregolazione del sistema immune associata alla condizione di infiammazione cronica, tale alterazione è ulterioriormente peggiorata dal trattamento dialitico sostitutivo. Negli ultimi anni alle sottopopolazioni T helper tradizionali (Th1/Th2, che risultano alterate nel paziente uremico) si sono aggiunte le Treg e Th17, quest' ultima caratterizzata dalla produzione di IL-17. Poiché sono ancora poco chiare le alterazioni dei Th17 nel paziente uremico, scopo di questo studio è stato valutare l’effetto di differenti trattamenti dialitici su tale sottopopolazione linfocitaria.
Abbiamo condotto uno studio randomizzato crossover. 16 pazienti sono stati trattati con 3 diversi trattamenti emodialitici: bicarbonato dialisi con membrane di cellulosa (BHD-C), bicarbonato dialisi con membrane di polisulfone+vitamina E (BHD-VitE) ed Emodiafiltrazione con membrane in polisulfone (HDF), per 3 mesi in sequenza randomizzata. 7 soggetti sani formavano il gruppo controllo (CON). A ciascun paziente è stato prelevato un campione di sangue intero prima della dialisi, alla fine dei 3 periodi con le differenti metodiche. Le cellule mononucleari periferiche, isolate da 20 ml di sangue intero per gradiente di densità ottenuto con ficoll-hypaque, sono state incubate in presenza (+) ed in assenza (-) di fitoemoagglutinina (PHA). I dosaggi di IL-17 sui sovranatanti sono stati eseguiti con metodo ELISA.
La produzione linfocitaria di IL-17, espressa in ng/ml, è riportata nella tabella seguente come medie ± DS.
CON BHA-C BHA-Vit-E HDF
PHA (-) 0±0 4,9±14.6° 0±0 0±0
PHA (+) 345,3±127,7 580,5±470,7* 416,3±324,0 222,0±173,1
*p<0,05 vs HDF; °p <0,05 vs CON, BHD-VitE, HDF
I nostri dati confermano che il trattamento dialitico induce l’espansione della sottopopolazione Th17 (le cellule che principalmente producono IL-17) una popolazione linfocitaria pro-infiammatoria. Per la prima volta il nostro studio dimostra che l’utilizzo di trattamenti più biocompatibli riducono significativamente la produzione di IL-17 e conseguentemente l'espansione dei Th17.