L’iperglicemia cronica, fattore patogenetico chiave nella nefropatia diabetica (ND), può modulare i processi di autofagia, contribuendo alla progressione del danno renale (Ding Y - 2015) [1] (full text). Il ruolo dell’autofagia nelle cellule tubulari prossimali in condizioni di iperglicemia è ancora controverso. Abbiamo precedentemente dimostrato che l’ubiquitinazione in lisina-63 gioca un ruolo fondamentale nella progressione del danno tubulare in ND; inoltre è stato dimostrato che l’ubiquitinazione in lisina-63 promuove la clearence autofagica delle proteine (Tan JM - 2008) [2] (full text).
In conclusione, i nostri dati dimostrano che l’iperglicemia cronica induce un aumento dell’autofagia in vitro ed in vivo; nelle diverse classi di ND l’autofagia correla con l’accumulo di proteine ubiquitinate in lisina-63.
Livelli di autofagia incontrollati potrebbero portare al danno tubulare attraverso la formazione di vescicole intracellulari, contribuendo alla progressione del danno renale nella ND.
[1] Ding Y, Choi ME Autophagy in diabetic nephropathy. The Journal of endocrinology 2015 Jan;224(1):R15-30 (full text)
[2] Tan JM, Wong ES, Kirkpatrick DS et al. Lysine 63-linked ubiquitination promotes the formation and autophagic clearance of protein inclusions associated with neurodegenerative diseases. Human molecular genetics 2008 Feb 1;17(3):431-9 (full text)
[3] Tervaert TW, Mooyaart AL, Amann K et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology : JASN 2010 Apr;21(4):556-63 (full text)
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