Introduzione. La disfunzione endoteliale gioca un ruolo chiave nella progressione della malattia aterosclerotica. La PTX3, prodotta dall’endotelio e dalle cellule mononucleate, è ritenuta un marker specifico di infiammazione vasale. Scopo dello studio è stato quello di valutare in vivo le associazioni tra livelli plasmatici di PTX3 ed alcuni parametri di progressione della malattia aterosclerotica.

Pazienti e Metodi. Sono stati arruolati 40 pazienti (pz) (età media 62,3 aa) in ED da almeno un anno (media 44 mesi) con membrane biocompatibili. Sono stati esclusi pz con infiammazioni acute, epatopatie, diabete, fumatori. I livelli plasmatici di PTX3 sono stati misurati mediante ELISA. L’espressione genica e proteica di PTX3 sui neutrofili è stata analizzata con citofluorimetria e Real Time-PCR. La compromissione vasale arteriosa è stata valutata misurando gli indici vascolari cuore-caviglia (CAVI, espressione di rigidità vasale) e caviglia-braccio (ABI, espressione di stenosi vasale), mediante apparecchio computerizzato (VaSera VS-1000, Fukuda Denshi Co). La disfunzione endoteliale è stata misurata mediante la brachial artery Flow-mediated Dilation (FMD) con metodica ultrasonografica B-mode.

Risultati. Livelli elevati di PTX3 (2,3±0,8 ng/ml; p=0,003 vs controlli) si osservavano all’inizio della ED (T0) e tendevano ad aumentare a fine trattamento (p=0,005 vs T0) (T240). Tale incremento si associava a un significativo aumento dell’espressione genica e proteica della PTX3 nei neutrofili al T0. I valori di FMD erano bassi al T0 (4,7±1,8), rispetto ai controlli (7,5±2.1; p<0,01), e si normalizzavano al T240. Inoltre, nei pz al T0 si osservava un aumento del CAVI (9,7±0,3; p=0,003 vs controlli) ed una riduzione dei valori di ABI (0,9±0,2; p=0,004 vs controlli). I livelli plasmatici di PTX3 correlavano direttamente con il CAVI (p=0,0001) ed inversamente con i valori di FMD (p=0,02) e di ABI (p=0.03). All’analisi multivariata solo la PTX3 era indipendentemente associata con i valori di CAVI e di FMD.

Conclusioni. Livelli plasmatici elevati di PTX3 possono condizionare il tono vasomotorio dell’endotelio e la rigidità vasale, contribuendo alla progressione della malattia aterosclerotica nei pz in ED.