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Emodialisi

ELEVATI LIVELLI PLASMATICI DI PENTRAXINA-3 (PTX3) SI ASSOCIANO AD UN AUMENTO DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE E DELLA RIGIDITÀ VASALE NEI PAZIENTI IN EMODIALISI (ED)

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INTRODUZIONE

La malattia cardiovascolare è la principale causa di mortalità e morbilità dei pazienti (pz) in emodialisi (ED). In tale popolazione di pz, i processi di aterosclerosi accelerata e di disfunzione endoteliale giocano un ruolo chiave nella progressione della malattia cardiovascolare in relazione alla presenza di fattori di rischio emergenti che agiscono sinergicamente a quelli tradizionali (Yuksel Kaya- 2011). [1] La PTX3, prodotta dall’endotelio e dalle cellule mononucleate, è ritenuta un marker specifico di infiammazione vasale e potrebbe associarsi ad un aumentato rischio cardiovascolare (Boehme M -2007). [2] (full text) Lo scopo del nostro studio è stato quello di valutare in vivo le associazioni tra livelli plasmatici di PTX3 ed alcuni parametri di progressione della malattia aterosclerotica in ED.

PAZIENTI E METODI

Sono stati arruolati 48 pz (età media 62,6 aa) in ED da almeno un anno (media 44 mesi) con membrane sintetiche biocompatibili. Sono stati esclusi pz con infiammazioni acute, epatopatie, diabete, fumatori.

  • La concentrazione plasmatica di PTX3 è stata misurata usando per il dosaggio ELISA un kit disponibile in commercio (Human Pentraxin3/TSG-14 Immunoassay R&D Systems).
  •  L’espressione proteica di PTX3 sui neutrofili è stata analizzata con citofluorimetria.
  • La compromissione vasale arteriosa è stata valutata misurando gli indici vascolari cuore-caviglia (CAVI, espressione di rigidità vasale) e caviglia-braccio (ABI, espressione di stenosi vasale), mediante apparecchio computerizzato (VaSera VS-1000, Fukuda Denshi Co).
  • La disfunzione endoteliale è stata misurata mediante la brachial artery Flow-Mediated Dilation (FMD) con metodica ultrasonografica B-mode.

RISULTATI

Livelli plasmatici elevati di PTX3 (2,3±0,8 ng/ml; p=0,003 vs controlli) si osservavano all’inizio della ED (T0) ed  aumentavano a fine trattamento (p=0,005 vs T0) (T240) (Figura 1 A). Tale incremento si associava ad un aumento significativo dell’espressione proteica della PTX3 nei neutrofili in corso di ED (T30 vs T0,p=0,0003;T240 vs T0,p<0,00001) (Figura 1B). I valori di FMD erano bassi al T0 (4,7±1,8), rispetto ai controlli (7,5±2.1; p<0,01), e si normalizzavano al T240 (Figura 2A). Inoltre, nei pz al T0 si osservava un aumento del CAVI (9,7±0,3; p=0,003 vs controlli) (Figura 2B) ed una riduzione dei valori di ABI (0,9±0,2; p=0,004 vs controlli) (Figura 2C). I livelli plasmatici di PTX3 correlavano inversamente con i valori di FMD (p=0,001) e di ABI (p=0,03) (Figura 3A-B) e direttamente con il CAVI (p=0,0001) (Figura 3C). All’analisi multivariata solo i livelli plasmatici di PTX3 erano indipendentemente associati con i valori di CAVI e di FMD (Figura 4).

CONCLUSIONI

I risultati del nostro lavoro dimostrano che nei pz in ED è presente un aumento dei livelli plasmatici di PTX3, prodotta dai neutrofili, maggiormente al termine della seduta emodialitica. Lo stato di microinfiammazione  puo’ condizionare il  tono vasomotorio dell’endotelio e la rigidità vasale, contribuendo alla progressione della malattia aterosclerotica nei pz in ED.

release  1
pubblicata il  25 settembre 2012 
da Simone S¹, Ciccone M², Corciulo R¹, dell’Oglio MP¹, Mandurino C², Gesualdo M², Castellano G¹, Di Renzo B¹, Giangrande M¹, Grandaliano G³, Gesualdo L¹, Pertosa G¹
(¹UOC Nefrologia, Dialisi e Trapianto, DETO, ²UOC di Cardiologia, Univ. di Bari ‘Aldo Moro’; ³UOC di Nefrologia, Dialisi e Trapianto, Dip. di Scienze Biomediche, Univ. di Foggia)
Parole chiave: disfunzione endoteliale, emodialisi, malattia cardiovascolare, pentraxina 3
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