INTRODUZIONE

L’infiammazione gioca un ruolo critico nello sviluppo e nella progressione dell’aterosclerosi. Fra i marcatori di flogosi la Proteina C reattiva (PRC)  e la Pentraxina3 (PTX3), due proteine della superfamiglia delle pentraxine, sono predittori indipendenti di eventi cardiovascolari (Norata DG 2010 [1]) (Figura 1).

La PCR viene principalmente prodotta dal fegato mentre la Pentraxina 3 viene prodotta da molti tipi cellulari presenti nelle lesioni aterosclerotiche (Figura 2). Questa proteina è coinvolta nel reclutamento leucocitario rappresentando un possibile meccanismo di amplificazione del danno tissutale. Elevati livelli di PTX3 si sono dimostrati un efficace marcatore di rischio cardiovascolare (Kunes P. 2012 [2] (full text)).

Tuttavia non è noto con precisione il suo ruolo nella patogenesi del danno vascolare, potendo i suoi elevati livelli rappresentare un epifenomeno collaterale alla flogosi, un agente attivo di danno, ovvero una risposta fisiologica e protettiva al persistente danno vascolare (Soeki T 2011 [3])

LDLAferesi è una tecnica selettiva che ha il vantaggio di non rimuovere la sHDL e altre proteine essenziali del plasma, limitandosi alla sottrazione quasi esclusiva delle lipoproteine contenenti Apo B 100. Con la sua azione di filtrazione, gioca un ruolo importante nella progressione della malattia coronarica in pazienti affetti da ipercolesterolemia familiare.

Non vi sono, tuttavia, al momento dati sull’effetto acuto della LDL-aferesi sui livelli plasmatici di PTX3.

SCOPO DEL LAVORO

Valutare gli effetti sulla PTX3 di un singolo trattamento di LDL aferesi in pazienti ad elevato rischio cardiovascolare.

PAZIENTI E METODI

Sono stati studiati 9 pazienti (6M, 3F; età media 58 anni, range 41-70) affetti da ipercolesterolemia familiare non controllata dal trattamento ipolipemizzante alla dose massimale e con cardiopatia  ischemica, sottoposti a trattamento cronico con LDL-aferesi (sistema HELP) a cadenza quindicinale.

Prima e dopo un singolo trattamento aferetico è stato eseguito prelievo ematico per la determinazione di PTX3, PCR, profilo lipidico, fibrinogeno, emocromo, glicemia, insulina. PTX3 è stata misurata con metodo ELISA (Quantikine, R&D Systems, Inc., Minneapolis, USA) (Figura 3).

RISULTATI

Prima della seduta aferetica il colesterolo LDL era (media±DS) di 159±45.7 mg/dl. Dopo la seduta aferetica la riduzione del Col-LDL era del 63±12,7%; parallelamente PTX3 ha presentato una riduzione del 22.6±24%, (PTX3 basale 1.62±0.7 ng/ml, PTX3 dopo aferesi 1.23±0.5 ng/ml, p<0.05) e PCR ha presentato una riduzione del 56.4±10.9% (PCR basale 1.12±0.74mg/L, PCR dopo aferesi 0.45±0.28 mg/L,p<0.003). I valori basali di PTX3 e le variazioni di questo parametro dopo aferesi non mostravano significative correlazioni con i corrispondenti valori di PCR (Figura 4).

CONCLUSIONI

Una singola seduta di LDL-aferesi determina una significativa riduzione dei livelli plasmatici di PTX3. Poiché PTX3 sembra giocare un ruolo cruciale nell’amplificazione del danno vascolare, si può ipotizzare che la riduzione dei livelli di questa molecola possa contribuire ai noti benefici cardiovascolari della terapia con LDL-aferesi nei soggetti con ipercolesterolemia familiare. Studi specifici al riguardo sono necessari per confermare questa ipotesi.