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Insufficienza renale cronica

DISFUNZIONE ENDOTELIALE, CALCIFICAZIONI VASCOLARI E ATEROSCLEROSI NEI PRIMI STADI DELL'INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: RUOLO DELL'URICEMIA, DELL' OMOCISTEINEMIA E DEL METABOLISMO MINERALE

poster

INTRODUZIONE

I pazienti affetti da insufficienza renale cronica (IRC), presentano una elevata morbilità e mortalità cardiovascolare ("Stenvinkel P 2008 [1] (full text). Tra i fattori di rischio non tradizionali emergono l'omocisteina, un aminoacido considerato come una nuova tossina uremica e l'uricemia (Figura 1) ("Bellomo G 2011 [2]"). Essi agiscono favorendo il processo di infiammazione, disfunzione endoteliale e proliferazione delle cellule muscolari lisce e si associano ad un aumentato rischio cardiovascolare ("Wierzibicki A S 2007 [3] (full text)"). Questi pazienti presentano un quadro di aterosclerosi accelerata con una stretta associazione tra disfunzione endoteliale, infiammazione e aterosclerosi ("Perna 2006 [4]").

MATERIALI E METODI

Sono stati esaminati 50 soggetti, con età media di 53,4 (±12,8) aa, 10 per ogni stadio KDOQI e 15 controlli sani. Sono stati valutati: indici di flogosi, fattori di rischio cardiovascolare, intima-media tickness carotideo, (cIMT) e dilatazione post-ischemica dell’arteria brachiale (FMD). I dati sono stati sottoposti ad analisi statistica con software SPSS versione 17.0.

RISULTATI e CONCLUSIONI

Non vi erano significative differenze di età, genere, BMI tra i gruppi. Le medie dei valori di IMT, omocisteina, uricemia, Ca*P aumentano e l'FMD si riduce in modo significativo con il progredire dell’IRC (IMT: F=53,8, p<0,001; omocisteina: F=18,5, p<0,001; uricemia: F = 18,4, p<0,001; Ca*P: F=12,9, p<0,001; FMD:F=61,9, p<0,001). IMT correla positivamente con omocisteinemia (r=0,841, p<0,001), uricemia (beta=0,170, p=0,019) e Ca*P (beta=0,346, p<0,001).(Figura 2) FMD correla negativamente con l’omocisteinemia (r=-0,814, p<0,001). L’analisi multivariata ha mostrato una correlazione lineare indipendente tra FMD, uricemia (beta=-0,395,p<0,001) e Ca*P (beta=-0,954,p=0,012) (Figura 3). Nel nostro studio, abbiamo messo in evidenza un progressivo aumento degli indici infiammatori ed un quadro di disfunzione endoteliale già presente nei primi stadi dell’IRC. L’iperuricemia, l’iperomocisteinemia e il progressivo aumento del rapporto Ca-P sono risultati associati con un aumento del cIMT e con una riduzione dell’FMD in una fase molto precoce della malattia renale (I,II e III stadio KDOQI), pertanto potrebbero essere utilizzati come marcatori precoci e sistemici di aterosclerosi subclinica e di disfunzione endoteliale ("Yeboahj 2008 [5]"). Emerge inoltre la necessità di valutare e trattare precocemente le alterazioni del metabolismo Ca-P implicate nella patogenesi dell'aterosclerosi già negli stadi precoci di malattia (Figura 4).

BibliografiaReferences

[1] Stenvinkel P, Carrero JJ, Axelsson J et al. Emerging biomarkers for evaluating cardiovascular risk in the chronic kidney disease patient: how do new pieces fit into the uremic puzzle? Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN 2008 Mar;3(2):505-21 (full text)

[2] Bellomo G, Venanzi S, Timio M et al. [Uric acid and cardiorenal risk: marker or cause?]. Giornale italiano di nefrologia : organo ufficiale della Societa italiana di nefrologia 2011 Mar-Apr;28(2):157-65

[3] Wierzbicki AS Homocysteine and cardiovascular disease: a review of the evidence. Diabetes & vascular disease research : official journal of the International Society of Diabetes and Vascular Disease 2007 Jun;4(2):143-50 (full text)

[4] Perna AF, Capasso R, Acanfora F et al. Toxic effects of hyperhomocysteinemia in chronic renal failure and in uremia: cardiovascular and metabolic consequences. Seminars in nephrology 2006 Jan;26(1):20-3

[5] Yeboah J, Burke GL, Crouse JR et al. Relationship between brachial flow-mediated dilation and carotid intima-media thickness in an elderly cohort: the Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis 2008 Apr;197(2):840-5

release  1
pubblicata il  26 settembre 2012 
da S. Lai¹, B. Coppola², E. Petraglia², M. Dimko², B. Asllanaj², A. Galani², G. Innico¹, N. Frassetti¹, A. Mariotti²
(¹Dipartimento Di Medicina Clinica Roma, ²Dipartimento Di Nefro-urologia )
Parole chiave: acido urico, calcificazioni cardiovascolari, disfunzione endoteliale, insufficienza renale cronica, metabolismo minerale, omocisteina
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