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Metabolismo calcio-fosforo / nefrolitiasi

MALATTIA RENALE CRONICA (CKD), FOSFOREMIA E CALCIFICAZIONI CARDIACHE: DATI PRELIMINARI IN UNO STUDIO DI PREVALENZA MULTICENTRICO

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INTRODUZIONE

  • L’iperfosforemia rappresenta uno dei principali fattori di rischio cardiovascolare
  • Necessità assoluta di rivalutare gli intervalli, cosiddetti “normali” del fosfato sierico circolante
  • Ruolo fondamentale esercitato dai nuovi “bio-markers” in tema di iperPTH secondario

PAZIENTI E METODI

  • Sono stati esaminati 120 pazienti (65 di sesso maschile, 55 di sesso femminile) con età media di 52 ± 6 anni;
  • Tutti i pazienti erano affetti da Malattia Renale Cronica in stadio IV° NKF (eGFR EPI medio 25 ± 4 ml/min)
  • 10 pazienti affetti da diabete mellito, 108 affetti da ipertensione arteriosa, 2 affetti da cardiopatia ischemica 
  • Tutti i pazienti sono stati sottoposti a prelievo ematico per dosaggio di calcemia, fosforemia, iPTH, fosfaturia, FGF-23, 25-OH, PCR e ad esame ecocardiografico per la stima della presenza di calcificazioni valvolari mitraliche (Wilkins Score Index) e per la valutazione della funzione ventricolare sinistra.

RISULTATI

  • Sono stati riscontrati valori medi di fosforemia entro i cosiddetti ranges di “normalità” (3,5 – 4,5 mg/dl)
  • iPTH e calcemia sono risultati nella norma per tutti i pazienti esaminati
  • I livelli di 25-OH sono risultati inferiori a quelli normali e il dato è stato particolarmente evidente nelle donne in età menopausale
  • I livelli di PCR sono risultati elevati in circa la metà dei pazienti con correlazione statisticamente significativa con i livelli sierici di FGF-23 ed il Wilkins Score Index (ma non con i livelli di fosfaturia e di iPTH)
  • Circa il 50% dei pazienti con valori “normali” di fosforemia presentava un Wilkins Score Index superiore a 2 con un iniziale interessamento calcifico delle valvole semilunari aortiche

CONCLUSIONI

  • Lo studio si è prefissato lo scopo di effettuare un’ istantanea di una popolazione di pazienti affetti da Malattia Renale Cronica in stadio pre – terminale
  • Il dato fondamentale emerso è da ricercarsi nell’evidenza ecocardiografica di un iniziale  coinvolgimento valvolare cardiaco pur in presenza di livelli fosforemici considerati “normali”
  • La presenza di livelli superiori alla norma di FGF-23 e di fosfaturia dovrebbe stimolare a considerare livelli target più bassi di fosforemia
  • Il “take – home message” finale è quello di considerare un inizio precoce della terapia con farmaci in grado di agire sui livelli sierici di FGF-23 onde bloccare sul nascere le vie metaboliche che portano ad uno stato di iperPTH secondario conclamato
release  1
pubblicata il  25 settembre 2012 
da L. Di Lullo¹, F. Floccari², D. Russo³, A. Bellasi⁴, A. De Pascalisi⁵, G. Otranto¹, M. Malaguti², A. Santoboni¹
(¹U.O.C. Nefrologia e Dialisi Ospedale “L. Parodi – Delfino” – Colleferro; ²U.O.C. Nefrologia e Dialisi Ospedale “S.Paolo” – Civitavecchia; ³Divisione di Nefrologia Università degli Studi “Federico II” – Napoli; ⁴U.O.C. Nefrologia e Dialisi Ospedale “S.Anna” – Como; ⁵U.O.C. Nefrologia , Dialisi e Trapianto Ospedale “V.Fazzi” – Lecce; ⁶Dipartimento di Nefrologia e Dialisi Ospedale “S.Giovanni Battista” – Foligno)
Parole chiave: Calcificazioni cardiovascolari, Fosforemia, insufficienza renale cronica, metabolismo minerale
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