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Nefrologia clinica

GLI ANTICORPI ANTI-IFI 16 NEL LES: UN RUOLO PROTETTIVO NEI CONFRONTI DEL COINVOLGIMENTO RENALE?

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Abstract

INTRODUZIONE. IFI-16 è una fosfoproteina nucleare pro-infiammatoria la cui espressione è indotta dall’IFN-α nelle cellule del sistema immunitario e dell’endotelio. Un’elevata prevalenza di anticorpi IgG anti-IFI16 è stata dimostrata nella sclerosi sistemica e nel LES, ma il suo significato è ancora incerto. Lo scopo dello studio è stato di valutare la prevalenza degli anticorpi anti-IFI16 e il loro impatto clinico in pazienti con LES.

PAZIENTI E METODI. La prevalenza degli anticorpi IgG anti-IFI16, determinati con test ELISA, è stata valutata in n = 168 pazienti con LES seguiti in ambito nefrologico e reumatologico, confrontati con n = 46 pazienti con glomerulonefriti primitive (GN) e n = 182 controlli. Un titolo superiore a 89 U/ml (95° percentile nei controlli) è stato considerato positivo. L’analisi logistica uni-multivariata è stata eseguita per lo studio delle correlazioni clinico-sierologiche.

RISULTATI E CONCLUSIONI. La prevalenza ed il titolo medio degli anticorpi anti-IFI16 erano più elevati nel LES sia rispetto ai controlli sani che ai pazienti con GN (p = 0,0001 per antrambi). L’analisi logistica univariata ha evidenziato una correlazione inversa tra positività per anti-IFI16 e proteinuria (OR = 0.202, CI: 0.079-0.518; p = 0.0009), confermata da un modello di analisi multivariata a parità di insufficienza renale, SLEDAI e durata di malattia (OR = 0.191, CI: 0.067-0.546; p = 0,002). Inoltre i pazienti con lunga durata di malattia avevano una probabilità più elevata di essere anti-IFI16 positivi rispetto a quelli con breve durata (OR = 2.991, CI: 1.067-8.382; p = 0.037) mentre non sono emerse associazioni con età del paziente, SLEDAI, anti-dsDNA, ipocomplementemia C3 e C4. In conclusione, la positività per anticorpi anti-IFI16 nel LES appare un fattore indipendente di riduzione del rischio di sviluppare proteinuria e risulta associata ad una lunga durata di malattia ma non al grado di attività immunologica. Ulteriori studi sono necessari per chiarire i meccanismi nefrolesivi di IFI16 e confermare un effetto “nefroprotettivo” degli anticorpi anti-IFI16.

M. Quaglia(1), T. Cena(2), M. D'Andrea(3), A. Tincani(4), M. Gariglio(3), P. Stratta(1)
((1)S.c.d.u. Nefrologia E Trapianto, Dipartimento Di Medicina Traslazionale, Università Del Piemonte Orientale Novara , (2)S.c.d.u. Epidemiologia Dei Tumori, Dipartimento Di Scienze Mediche, Università Del Piemonte Orientale Novara , (3)S.c.d.u. Microbiologia, Dipartimento Di Medicina Traslazionale, Università Del Piemonte Orientale Novara , (4)S.c.d.u. Reumatologia E Immunologia Clinica, Università Degli Studi Di Brescia )
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