Introduzione. Il Sunitinib, inibitore selettivo della tirosina-chinasi ad azione antiangiogenetica (anti Vascular Endotelium Grow Factor), può essere utilizzato nel trattamento dei Tumori Stromali Gastrointestinali (GIST) con disseminazione metastatica o localizzazione non approcciabile chirurgicamente e resistenti all’Imatinib. In letteratura sono segnalati casi di proteinuria e disfunzione renale con quadri istologici eterogenei in pazienti trattati con Sunitinib.

Caso clinico. Uomo di 61 anni. In anamnesi: GIST ileale diagnosticato nel 2002 e trattato con resezione ileale; successivo riscontro di multipli secondarismi epatici ed omentali necessitanti di resezioni chirurgiche ripetute e terapia con Imatinib. 2007: nuova ripresa di malattia (peritoneale ed omentale); iniziata terapia di seconda linea con Sunitinib. Gennaio 2011: comparsa di ipertensione arteriosa ed alterazioni cutanee (sindrome mano-piede). Marzo 2011: visita nefrologica per edemi declivi, incremento ponderale, sindrome nefrosica (proteinuria 12.5 gr/die) e disfunzione renale (creatininemia 1.8 mg/dl, VFG 39 ml/min/1.73 m2). Principali test immunologici e virali negativi. Ecograficamente reni di 11 cm con corticale iperecogena; stazionari i secondarismi omentali multipli. Alla biopsia renale: glomerulonefrite da immunocomplessi con lesioni nodulari. Iniziata terapia con diuretici, ACE-inibitori e steroidi; temporaneamente sospeso il Sunitinib con riduzione della proteinuria (4 gr/die), miglioramento delle alterazioni cutanee e del controllo pressorio. Settembre 2011: riscontro radiologico di incremento dimensionale delle lesioni neoplastiche addominali con necessità di ripresa del Sunitinib al dosaggio minimo efficace. Marzo 2012: creatininemia 1.9 mg/dl, proteinuria 4.1 gr/die.

Conclusioni. Descriviamo un caso di sindrome nefrosica e disfunzione renale Sunitinib-relate in paziente con GIST a comportamento maligno. È noto che l’inibizione del VEGF è associata allo sviluppo di ipertensione, proteinuria e danno renale. Incidenza, patogenesi e fattori predisponenti per tali alterazioni non sono ancora del tutto chiariti, ma sembrano essere, almeno in parte, reversibili. Spesso il Sunitinib costituisce l’unica opzione terapeutica; la gestione dei pazienti dovrebbe comprendere un attento monitoraggio ed una collaborazione tra nefrologi ed oncologi anche per un eventuale adeguamento della posologia al dosaggio minimo efficace.