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Nefrologia clinica

SINDROME NEFROSICA E DISFUNZIONE RENALE INDOTTE DA SUNITINIB: UN CASO CLINICO

poster

Introduzione

Il Sunitinib, inibitore selettivo della tirosina-chinasi ad azione antiangiogenetica (anti Vascular Endothelial Growth Factor, anti VEGF), può essere utilizzato nel trattamento dei Tumori Stromali Gastrointestinali (GIST) con disseminazione metastatica o localizzazione non approcciabile chirurgicamente e resistenti all’Imatinib (Demetri GD - 2006 [1]). In letteratura sono segnalati casi di proteinuria e disfunzione renale con quadri istologici eterogenei in pazienti trattati con Sunitinib (Takahashi D - 2012 [2]).

Caso Clinico

Uomo di 61 anni. In anamnesi: GIST ileale diagnosticato nel 2002 e trattato con resezione ileale; successivo riscontro di multipli secondarismi epatici ed omentali necessitanti di resezioni chirurgiche ripetute e terapia con Imatinib. 2007: nuova ripresa di malattia (peritoneale ed omentale); iniziata terapia di seconda linea con Sunitinib. Gennaio 2011: comparsa di ipertensione arteriosa ed alterazioni cutanee (sindrome mano-piede) (Figura 1). Marzo 2011: visita nefrologica per edemi declivi, incremento ponderale, sindrome nefrosica (proteinuria 12.5 gr/die) e disfunzione renale (creatininemia 1.8 mg/dl, VFG 39 ml/min/1.73 m2). Principali test immunologici e virali negativi. Ecograficamente reni di 11 cm con corticale iperecogena; stazionari i secondarismi omentali multipli. Alla biopsia renale: glomerulonefrite da immunocomplessi con lesioni nodulari (Figura 2). Iniziata terapia con diuretici, ACE-inibitori e steroidi; temporaneamente sospeso il Sunitinib con riduzione della proteinuria (4 gr/die), miglioramento delle alterazioni cutanee e del controllo pressorio. Settembre 2011: riscontro radiologico di incremento dimensionale delle lesioni neoplastiche addominali con necessità di ripresa del Sunitinib al dosaggio minimo efficace. Marzo 2012: creatininemia 1.9 mg/dl, proteinuria 4.1 gr/die.

Conclusioni

Descriviamo un caso di sindrome nefrosica e disfunzione renale Sunitinib-relate in paziente con GIST a comportamento maligno. È noto che l’inibizione del VEGF è associata allo sviluppo di ipertensione, proteinuria e danno renale (Suzanne R. Hayman - 2012 [3]). Incidenza, patogenesi e fattori predisponenti per tali alterazioni non sono ancora del tutto chiariti, ma sembrano essere, almeno in parte, reversibili. Spesso il Sunitinib costituisce l’unica opzione terapeutica; la gestione dei pazienti dovrebbe comprendere un attento monitoraggio ed una collaborazione tra nefrologi ed oncologi anche per un eventuale adeguamento della posologia al dosaggio minimo efficace.

BibliografiaReferences

[1] Demetri GD, van Oosterom AT, Garrett CR et al. Efficacy and safety of sunitinib in patients with advanced gastrointestinal stromal tumour after failure of imatinib: a randomised controlled trial. Lancet 2006 Oct 14;368(9544):1329-38

[2] Takahashi D, Nagahama K, Tsuura Y et al. Sunitinib-induced nephrotic syndrome and irreversible renal dysfunction. Clinical and experimental nephrology 2012 Apr;16(2):310-5

[3] Hayman SR, Leung N, Grande JP et al. VEGF inhibition, hypertension, and renal toxicity. Current oncology reports 2012 Aug;14(4):285-94

release  1
pubblicata il  27 settembre 2012 
da Dr.ssa R. Prandini¹, Dr.ssa F. Centofanti¹, Dr.ssa O. Baraldi¹, Dr.ssa M.A. Pantaleo², Dr.ssa M.C. Pallotti², Dr.ssa B. Fabbrizio³, Prof. S. Stefoni¹
(¹U.O. Nefrologia, Dialisi e Trapianto; ²U.O. Oncologia Medica; ³U.O. di Anatomia e Istologia Patologica. - Policlinico Universitario S. Orsola-Malpighi. Bologna.)
Parole chiave: disfunzione renale, GIST, inibitori VEGF, insufficienza renale cronica, sindrome nefrosica
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