INTRODUZIONE

La “cerebral salt wasting syndrome” (CWS) è una condizione che si manifesta dopo una malattia cerebrale, spesso un’emorragia subaracnoidea, ed è caratterizzata da iposodemia, riduzione del volume extracellulare, elevata natriuresi, poliuria e disturbi del sensorio; il meccanismo patogenetico non è ancora chiaro, ma sembra coinvolgere i peptidi natriuretici. Il ripristino della perdita di sale porta alla scomparsa dei sintomi e corregge il disordine elettrolitico, che dopo qualche mese si autorisolve [Maesaka JK - 2009 [1], Grant P - 2012 [2]]. L’attenzione del medico nella diagnosi differenziale è quasi sempre rivolta solo alla sindrome da inappropriata secrezione di ADH [ Cerdà-Esteve M - 2008 [3], Esposito P - 2011 [4] (full text)]. Qui riportiamo un caso clinico dove iposodemia e poliuria erano imprevedibilmente l’effetto di due patologie associate.

DECORSO CLINICO

Un paziente, 67 anni, veniva ricoverato presso la nostra Unità di Nefrologia per gravi iposodemia ed ipopotassemia.  In anamnesi si segnalavano una recente emorragia subaracnoidea post-traumatica, parkinsonismo atipico ed ipertensione arteriosa. La terapia domiciliare comprendeva levodopa, rasagilina, irbesartan. Al momento del ricovero il paziente si presentava tachicardico, con ipotensione arteriosa ortostatica, non edemi, sensorio obnubilato e febbre elevata a causa di un’urosepsi. Gli esami ematochimici mostravano creatininemia 0,4 mg/dl, iposodemia (Na 113-120 mEq/l), ipopotassemia (K 1,9 mEq/l), pH 7,56, bicarbonatemia 33 mEq/l, osmolalità plasmatica 247 mOsm/Kg H2O, escrezione di sodio urinario elevata (NaU 316 mEq/l), osmolalità urinaria 242 mEq/Kg H2O, diuresi media giornaliera di 5,5 l/d, con bilancio idrico persistentemente negativo (- 2,5 l/die in media). Pertanto veniva intrapresa elevata supplementazione di liquidi (3-4 l/die), KCl (60-80 mEq/die) e soluzioni ipertoniche (NaCl 3%) con lento miglioramento del sensorio (figura 0). Ormoni surrenalici, calcio e magnesio urinari e sierici, ADH risultavano nella norma.

La valutazione attenta della Uosm mostrava un’aumentata clearance dell’acqual libera. La sodiuria media di 800 meq/die ha permesso di diagnosticare la nefropatia con perdita di sale urinaria.

Indagando le possibili cause alla base della porzione di acqua libera della diuresi era stato escluso l’eccessivo introito poiché non erano in atto infusioni ed il paziente era allettato e dichiarava la necessità di ausilio per bere e mangiare.

Per esclusione ponevamo il sospetto diagnostico di diabete insipido e veniva eseguita una RMN della sella turcica che mostra l’assenza della fisiologica iperintensità della neuroipofisi, supportando il sospetto diagnostico (figura 0).

Ad ulteriore conferma è stato eseguito il test dell’assetamento che mostrava, invece, una conservata capacità di concentrazione delle urine (figura 0).  Durante l’esecuzione del test il paziente lamentava un’irresistibile desiderio di acqua e rivelava di essere capace di bere autonomamente  grandi quantità di liquidi.

Con una dieta a contenuto controllato di acqua e sodio, supplementi di potassio e con il supporto di un’adeguata psicoterapia è stato possibile ottenere un normale equilibrio idro-elettrolitico.  

Dopo 6 mesi la natriuresi si normalizzava e il paziente non supplementava più la dieta con sodio. 

CONCLUSIONI

I disordini idroelettrolitici possono complicare il decorso clinico di malattie neurologiche, la diagnosi differenziale spesso difficile dovrebbe tener conto oltre che di parametri di laboratorio e clinici anche dell’aspetto psicologico del paziente.