Sovraccarico idrico e disfunzione endoteliale si associano nei pazienti (pz) in ED all’aumento della mortalità cardiovascolare. La PTX3, prodotta da endotelio e monociti, è un marker specifico di infiammazione vasale. Scopo del presente studio è stato valutare in vivo l’associazione tra sovraccarico idrico (pressione arteriosa polmonare sistolica, PAPS), disfunzione endoteliale (brachial artery Flow-mediated Dilation, FMD) e produzione di PTX3 e ROS in una popolazione di pz stabilmente (>12 mesi) in ED.
Sono stati arruolati 60 pz in ED trisettimanale con membrane sintetiche (età 62,5 aa; età dialitica 44,3 mesi) e 10 soggetti sani. Sono stati esclusi pz con infiammazione acuta, epatopatie, diabete, scompenso cardiaco e fumatori. L’attivazione dei neutrofili (CD62L+) e l’espressione proteica di PTX3 è stata valutata mediante citofluorimetria ed ELISA. La produzione intracellulare di ROS è stata misurata utilizzando 2',7'Diclorodiidrofluoresceina. PAPS e FMD sono state valutate mediante ecocardiografia e metodica ultrasonografica B-mode, rispettivamente. La rigidità arteriosa è stata valutata misurando l’indice vascolare cuore-caviglia (CAVI).
I valori di FMD erano bassi al T0 (4,23±1,8%; vn:7,5±2.1%; p<0,01), si normalizzavano dopo 4 ore di ED (7,03±0,734%, p<0,001) e tendevano a peggiorare dopo 24 ore (5,59±0,4%). I valori di FMD pre e post-ED correlavano inversamente (p<0,002) con quelli della PAPS pre- (27,7±2,4mmHg) e post-ED (18,1±1,6mmHg). La riduzione della FMD e l’aumento della PAPS correlavano con l’attivazione dei neutrofili e con l’aumento (p<0,01) dell’espressione intracellulare e circolante di PTX3 e ROS. La FMD pre-ED correlava inversamente con i livelli sierici di P e PTH (p<0,02), mentre una riduzione della reattività vasale pre-post ED era associata con un aumento dell’indice CAVI (p<0,002). All’analisi multivariata la PAPS e i livelli circolanti di PTX3 e P erano indipendentemente associati con i valori di FMD.
Il sovraccarico idrico può condizionare il tono vasomotorio dell’endotelio e la rigidità vasale, attraverso un incremento di PTX3 e ROS circolanti.
