Numerosi studi in letteratura mostrano che nei soggetti affetti da ipertensione arteriosa essenziale non esiste un’uniforme risposta pressoria alla dieta iposodica. I meccanismi alla base di questa variabilità sono legati a fattori ambientali, neuro-ormonali e genetici. Lo scopo è quello di studiare i fattori ormonali, in particolare l’influenza del sistema renina-angiotensina-aldosterone e dell’ouabaina endogena (EO) sul bilancio di sodio e sulla pressione arteriosa in corso di restrizione salina. (John M. Hamlyn & Paolo Manunta Curr Hypertens rep 2011) (Jan A. Staessen, for the European Project for Genes on Hypertension (EPOGH) Investigators, JAMA 305: 1777-85; 2011).
Abbiamo arruolato 146 pazienti affetti da ipertensione arteriosa essenziale di primo riscontro, mai trattati, che sono stati sottoposti un protocollo di dieta iposodica per 15 giorni. Sono stati misurati i valori pressori, eseguiti gli esami ematici ed urinari degli elettroliti e funzione renale e dosati gli ormoni plasmatici.
È stata osservata un’ampia variabilità dei valori di pressione sistolica (PAS) e diastolica (PAD) dopo restrizione salina. I pazienti che hanno seguito la dieta iposodica per 15 giorni (n=79) sono stati suddivisi in quartili di risposta pressoria: quelli con la maggior riduzione pressoria erano nel primo quartile (sodio sensibili), mentre nel quarto si trovavano quelli che hanno aumentato la pressione in corso di dieta (sodio resistenti). Non sono state osservate differenze significative di concentrazioni di renina e aldosterone tra i diversi quartili. Invece abbiamo osservato che i soggetti nel quarto quartile (sodio resistenti) di risposta della PAD avevano un aumento dei valori di EO significativi (+34,3 vs -8,1 pmol/L). La variazione di PAD mostrava una correlazione diretta con le modifiche dell’EO (r=0,27; p=0,02). Inoltre i soggetti sodio resistenti mostravano un calo del sodio plasmatico che non era presente nei sodio sensibili (-2,2 ± 0,6 vs +0,23 ± 0,54 mEq/L); veniva riscontrata una relazione inversa tra le variazioni di sodio plasmatico e di ouabaina endogena (r=-0,316; p=0,005). Le stesse associazioni non si associavano a variazioni di PRA o di aldosterone plasmatico.
Il nostro studio dimostra che l’aumento di ouabaina endogena è associato con la sodio resistenza, in particolare con effetto sulla pressione arteriosa diastolica, nella dieta iposodica. Questi risultati confermano l’andamento della curva a "J" nella relazione tra ouabaina endogena e il rimaneggiamento renale del sodio.
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