La MAE è caratterizzata da occlusione di piccoli vasi arteriosi da parte di emboli di cristalli di colesterolo provenienti da placche aterosclerotiche ulcerate. Una aterosclerosi complicata è “conditio sine-qua non” per lo sviluppo di MAE che può essere spontanea, ma più comunemente è innescata da procedure vascolari (angiografia, chirurgia vascolare). Il potenziale ruolo di trigger della terapia anticoagulante non è unanimemente accettato, poiché la maggior parte dei pazienti descritti era esposto contemporaneamente agli altri fattori di rischio.
Uomo 69 anni, ex-tabagista, iperteso; nel 2007, 3 mesi dopo episodio di fibrillazione atriale (FA) sottoposto a cardioversione elettrica e terapia con warfarin, riscontro di insufficienza renale (creatininemia 2.9mg/dl) ed esame urine negativo. Contemporanea sindrome delle dita blu ed eosinofilia. Veniva eseguita biopsia cutanea che mostrava emboli colesterinici nelle arterie del derma. Per il ripristino del ritmo sinusale, si sospendeva warfarin e si iniziava terapia con basse dosi di prednisone (0.3mg/Kg/die, 1 mese) con miglioramento della creatininemia (1.8mg/dl) stabilizzatasi nel tempo. Nel 2011/10 secondo episodio di FA per cui riprendeva TAO. Dopo 2 mesi di terapia, nuova poussee di MAE (sindrome delle dita blu, esosinofilia, creatininemia DA 1.8 a 4.8mg/dl). Persistendo FA, veniva sospesa TAO, introdotta doppia antiaggregazione, potenziata la statina (atorvastatina da 40 a 80 mg/die) e iniziato steroide.
Nel corso di 3 mesi la funzione renale migliorava (creatininemia 2.0mg/dl) restando stabile nel tempo.
Questo case report conferma che l’anticoagulazione da sola deve essere considerata fattore precipitante la MAE. Nelle forme di severa insufficienza renale, la eventuale sospensione della TAO deve essere attentamente valutata in funzione del rapporto rischio-beneficio.