La malattia ateroembolica (MAE) è una patologia sistemica caratterizzata dall’occlusione di piccoli vasi arteriosi da parte di microemboli colesterinici provenienti da placche aterosclerotiche ulcerate dell’aorta o delle sue maggiori diramazioni. Gli emboli attivano una reazione infiammatoria con infiltrazione nella parete vasale di macrofagi e cellule giganti multinucleate. Questo comporta una risposta endoteliale rappresentata dall’ispessimento della tonaca intima e dalla fibrosi dei vasi coinvolti con successiva parziale o completa obliterazione del lume vascolare e conseguente ischemia dei tessuti a valle dei vasi ostruiti (1). L’ulcerazione delle placche aterosclerotiche è il requisito necessario per lo sviluppo della MAE che può essere spontanea o più comunemente innescata da manovre invasive vascolari (procedure angiografiche e/o interventi di chirurgia vascolare) (2-4). Altri fattori predisponenti la MAE sono la trombolisi e la terapia anticoagulante (TAO) che ostacolando la formazione della capsula fibrosa renderebbero le placche più fragili . Il possibile ruolo trigger della TAO non è universalmente accettato dato che gran parte dei pazienti studiati era esposto contemporaneamente ad altri fattori di rischio. Soltanto il 7% degli ateroembolismi è esclusivamente secondario alla TAO.
Uomo di 69 anni, ex-tabagista, iperteso. Nel 2007 sviluppava episodio di fibrillazione atriale (FA), motivo per cui veniva sottoposto a cardioversione elettrica ed iniziava terapia con warfarin. Alla dimissione creatininemia 2.7 mg/dl. A distanza di tre mesi comparivano sindrome delle dita blu ed eosinofilia con contemporaneo riscontro di peggioramento degli indici di funzione renale (creatininemia 3.2 mg/dl) in assenza di anomalie urinarie. Nel sospetto di MAE il paziente veniva sottoposto a biopsia cutanea che confermava la presenza di emboli colesterinici nelle arterie del derma (vedi figura). In seguito al ripristino del ritmo sinusale si sospendeva il warfarin e veniva intrapresa terapia steroidea a basse dosi (prednisone 0.3 mg/Kg/die per un mese) con successivo miglioramento della funzione renale (creatininemia 1.8 mg/dl) mantenutasi stabile nel tempo. Nell’ottobre 2011 in seguito a nuovo episodio di FA veniva ripresa la TAO. A distanza di due mesi si manifestava una nuova poussé ateroembolica con comparsa di marezzature agli arti inferiori, eosinofilia (E: 790/mm3) e insufficienza renale acuta (creatinina 4.8 mg/dl). In considerazione del severo peggioramento della funzione renale si sostituiva la TAO con doppia antiaggregazione (acido acetilsalicilico 100 mg/die più ticlopidina 250 mg x 2/die), si potenziava la posologia della statina (atorvastatina 40à80 mg/die) e si iniziava terapia steroidea (0.3 mg/Kg/die per un mese a scalare). Nel corso dei tre mesi successivi si assisteva ad un progressivo miglioramento della funzione renale raggiungendo valori di creatininemia pari a 2 mg/dl tuttora invariata.
Anche la sola terapia anticoagulante può essere responsabile della MAE. Nei casi in cui questo comporti un grave peggioramento degli indici di funzionalità renale, la prosecuzione della terapia deve essere attentamente valutata in considerazione del rischio-beneficio.
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