I tumori cutanei non melanomi (NMSC) sono molto comuni nei riceventi di trapianto di rene (KTR), con un tasso di incidenza standardizzato (SIR) di quasi 30. Studi epidemiologici e biomolecolari basati su PCR hanno mostrato l’associazione tra NMSC e anticorpi anti-β-HPV e β-HPV DNA, ma pochissimi studi hanno affrontato il problema della localizzazione del virus e della sua attività nei NMSC o nei tessuti limitrofi, la cui conferma supporterebbe il ruolo carcinogenico dei β-HPV.
Sono stati arruolati 100 pazienti sottoposti a trapianto di rene dal 1976 al 2011: 17 hanno sviluppato lesioni cutanee, di cui 10 con lesioni multiple (range 2-14), per un totale di 79 biopsie. In totale sono stati inclusi 32 carcinomi basocellulari (BCC), 18 cheratosi attiniche (AK), 13 carcinomi squamo cellulari (SCC), 8 cheratosi seborroiche (SK), 7 cheratoacantomi e 2 malattie di Bowen (BD). La ricerca del HPV-DNA è stata effettuata con metodo PM-PCR RHA. Per visualizzare la replicazione virale, è stata usata una FISH per identificare il sito di amplificazione genomica, insieme all’immunodetezione (con merge digitale su istologia) di proteine chiave di proliferazione virali (E4, L1 e MCM)
L’analisi PCR ha mostrato una positività di 68/79 lesioni. Il genotipo più frequente sono stati HPV5 (in 46 lesioni), seguito da HPV8 e HPV38 in 17 e 12 lesioni rispettivamente. Dieci dei campioni testati per le proteine virali hanno mostrato un’espressione citoplasmatica di E4 sovrapposta ai nuclei FISH-positivi (4 AK, 3 BCC, 1 SK , 1 SCC e 1 BD). Inoltre la proteina L1 era espressa negli strati più superficiali.
Questo studio dimostra che le proteine virali di β-HPV sono trascitte nel sito di trasformazione maligna nei KTR e pertanto questi virus potrebbero essere coinvolti direttamente nell’oncogenesi dei NMSC. L’attivazione virale in zone fotoesposte potrebbe moltiplicare l'effetto oncogenico dei raggio UV, aumentando quindi il rischio di NMSC.