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Trapianto

RIGETTO IPERACUTO ANTICORPO MEDIATO NEL TRAPIANTO DA DONATORE VIVENTE

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Razionale

Il rigetto rappresenta una delle principali cause di perdita precoce dell’organo nel trapiantato di rene. Il rigetto iperacuto è mediato da anticorpi pre-formati contro il graft.

Casistica e Metodi

Paziente maschio, caucasico, di 23 aa, affetto da  Glomerulonefrite a depositi mesangiali di IgA, a Luglio 2011 sottoposto a trapianto di rene da donatore vivente. Nelle indagini di screening per il trapianto non segnalata alcuna controindicazione al prelievo e al trapianto del graft. Eseguite varie valutazioni immunologiche (tipizzazione HLA, PRA-LAT luminex, cross match) su paziente e donatore con evidenza di un aplotipo in comune ed assenza di anticorpi preformati. Terapia di induzione con basiliximab e steroidi prima del trapianto; dal primo giorno post trapianto proseguita terapia con micofenolato sodico e tacrolimus. Si assisteva ad una rapida ripresa della funzionalità renale fino alla seconda giornata quando compariva iperpiressia, peggioramento degli indici di funzionalità renale e anuria. La biopsia renale, ripetuta per tre volte, deponeva per rigetto acuto con componente umorale ed esteso coinvolgimento vascolare. A partire dalla quarta giornata post trapianto veniva eseguita terapia con immunoassorbimento, IVIG, Thymoglobuline, infine si somministrava Rituximab e.v. Per la comparsa di emolisi si eseguiva espianto dell’organo trapiantato. La ricerca di anticorpi contro gli HLA, anti-MIC-A/B e gli antigeni endoteliali del donatore (metodica XM-ONE) è risultata essere negativa.

Risultati

Conclusioni

Il rigetto iperacuto nel nostro paziente è stato verosimilmente mediato da anticorpi verso antigeni non-HLA del donatore, non ancora identificabili con le metodiche ad oggi disponibili. Numerosi antigeni endoteliali sono stati ad oggi identificati come nuovi potenziali target in questi rari casi di rigetto iperacuto. Tali anticorpi preformati agiscono riconoscendo antigeni presenti sull’endotelio del rene trapiantato, provocando l’attivazione del complemento e, conseguentemente, il danno endoteliale. A livello degli endoteli dell’organo hanno luogo un’adesione e un’aggregazione piastriniche che scatenano una trombosi nei capillari glomerulari e necrosi emorragica corticale con perdita irreversibile dell’organo. 

L. Argentiero, A. Schena, G. Castellano, M. Rossini, A. Mitrotti, M. Martino, AM. Di Palma, L. Gesualdo
(Divisione di Nefrologia, Dialisi e Trapianto, Università di Bari "Aldo Moro". Azienda Ospedaliero- Universitaria Policlinico, Bari, Italy)
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