Nei pazienti con grave trauma cranico (TBI), potenziali donatori per trapianto renale (KT), la disfunzione d’organo extracranica è correlata a una risposta infiammatoria sistemica e a un outcome negativo. La presenza di danno renale acuto (AKI) sub-clinico potrebbe predisporre a delayed graft function (DGF) nei riceventi di KT. Scopo: valutazione AKI nei pazienti TBI e degli effetti dannosi del loro plasma su cellule tubulari renali.
Arruolamento di 22 pazienti TBI: a 0, 24 e 48 ore determinazione citochine infiammatorie (ELISA per IL-1beta, IL-6, IL-8, TNFalfa, TNF-RI, TNF-RII), NGAL plasmatico (pNGAL) e immmunoelettroforesi urinaria. Raccolta plasma a 48 ore per test in vitro su cellule epiteliali tubulari umane (TEC).
Parametri pazienti TBI: età 40±19; GCS 5±3, APACHE II 18±13. Correlazione significativa tra IL-6 e APACHE II (p=0.032, R2=.480), durata ipertensione endocranica (p <0.0001, R2=.785 ) o durata ipossia (p=0.042, R2=.470) e tra TNF-RII e durata pressione endocranica (p =0.045, R2=.452) o durata ipossia (p=0.013, R2=.556). Un solo paziente incluso nei criteri RIFLE per AKI: tuttavia, aumento pNGAL (109 ± 84 ng/ml) e riscontro di proteine a basso peso molecolare urinarie (RBP e alfa-1 microglobulina), espressione di infiammazione sistemica e di potenziale AKI sub-clinica. In vitro, plasma TBI induce attivazione infiammatoria delle TEC con aumento dell'adesione dei neutrofili e dell’espressione di ICAM-1. Plasma TBI induce la perdita della polarità cellulare con diminuita espressione di megalina/ZO-1 e l’innesco dell'apoptosi per via recettoriale e mitocondriale, oltre che l’aumento del rilascio di NGAL.
Nei pazienti TBI, la severità dell’insulto primario (APACHE II) e la durata dell’insulto secondario (ipertensione endocranica, ipossia) si associano a una reazione infiammatoria sistemica potenzialmente responsabile di AKI sub-clinica, come confermato dall’effetto dannoso del plasma dei pazienti TBI su TEC. I reni di pazienti TBI potrebbero essere maggiormente predisposti al danno da ischemia-riperfusione con aumento di incidenza e durata di DGF post-KT.
