La trombosi arteriolare è una delle possibili complicanze in corso di LES. Il meccanismo fisiopatologico potrebbe essere correlato alla disfunzione endoteliale secondaria al disordine immunitario, con conseguenze patologiche negli organi coinvolti da tale alterazione. Tra i possibili bersagli della trombosi ci sono le arteriole renali ed intestinali.
Una donna di 22 anni, con storia di poliatrite sieronegativa, giunge alla nostra osservazione per comparsa di proteinuria, insufficienza renale progressiva ed edemi declivi. Esami di laboratorio: Creatinina 1.9 mg/dl, Clear. Creatinina 45 ml/min, Proteinuria 7.4 gr/24h, Albuminemia 2,7 gr/dl. Altri esami: C3 56 mg/dl - C4 15 mg/dl, ANA 1:320 con pattern omogeneo, ENA-SCL70 30,1, nDNA 1-40. Gli esami strumentali documentavano versamenti pleurici e pericardici. In terza giornata, per comparsa di dolore addominale acuto, è stata sottoposta a TC addome che mostrava segni di ischemia intestinale. Due giorni dopo veniva sottoposta a biopsia renale che evidenziava un quadro di nefrite lupica classe IVs (activity index: 18 – chronicity index: 2) con presenza di trombosi arteriolare.
La simultanea evidenza di trombosi arteriolare renale ed ischemia intestinale, ci ha portati a considerare una patogenesi comune. Con l'inizio della terapia immunosoppressiva (EuroLupus Trial) si sono ottenuti un’immediata risoluzione del quadro addominale ed un progressivo miglioramento della sindrome nefrosica, con risoluzione dell'edema periferico e dei versamenti pleurici e pericardici.
La rapida risoluzione della fase acuta della malattia a seguito della terapia immunosoppressiva sottolinea che il disordine autoimmune potrebbe essere la causa principale del coinvolgimento dei piccoli vasi.
