INTRODUZIONE

L’acido borico è un acido debole e si presenta in natura in forma di cristalli incolore o polvere bianca. Utilizzato in passato come disinfettante, attualmente, a causa del suo potenziale tossico, si ritrova principalmente  come componente di colliri, insetticidi e fungicidi (figura 1). L’acido borico viene assorbito per via gastrointestinale e per via cutanea in presenza di cute non intatta; non viene metabolizzato e non si lega alle proteine plasmatiche; più del 90% della dose orale viene eliminato intatto per via urinaria con un’emivita media di 21 ore ("Murray FJ - 1998 [1]"). L’intossicazione acuta da acido borico viene considerata letale quando la dose ingerita raggiunge i 15-20 g o i livelli sierici di 1000 µg/ml. Il meccanismo del danno tossico da acido borico non è completamente chiarito; le principali manifestazioni si riscontrano a livello gastrointestinale, cutaneo, renale e a carico del sistema nervoso centrale. In particolare a livello renale si possono riscontrare oliguria, anuria e necrosi tubulare acuta anche se lesioni specifiche non sono state documentate sul tessuto renale (figura 2) ("Ishii Y - 1993 [2]" "Corradi F - 2009 [3]"). Non esiste un antidoto per contrastare l’effetto dell’acido borico e non vi è consenso circa la terapia da intraprendere in caso di intossicazione acuta. L’emodialisi rimuove una quota significativa di acido borico, tanto che in una seduta emodialitica i livelli sierici di acido borico possono ridursi del 60%. In letteratura è riportato l’utilizzo di terapia aggressive (emodialisi associata a diuresi forzata), terapie conservative (solo diuresi forzata) e il ricorso alla dialisi peritoneale, soprattutto nei bambini ("Naderi ASA - 2006 [4]" "Teshima D - 2001 [5]" "Segar WF - 1960 [6]").

PAZIENTE E METODI

Giungeva alla nostra attenzione donna di 95 anni per vomito e diarrea secondari ad assunzione accidentale di 20 g di acido borico, erroneamente ingerito al posto del lassativo abitualmente utilizzato.

In anamnesi: ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemico-ipertensiva, fibrillazione atriale persistente, DM tipo 2, BPCO in ossigeno terapia cronica, MGUS, IRC  stadio III (eGFR 40-45 ml/min, S-creatinina 1.3 mg/dl). Numerosi ricoveri per scompenso cardiocircolatorio e riacutizzazione di BPCO.

La paziente non presentava coinvolgimento del sistema nervoso nè ipotensione, ma all’ingresso presentava febbre (temperatura corporea di 38°C).

Agli esami ematochimici: S-creatinina 1.79 mg/dl, leucocitosi neutrofila, anemia macrocitica, non disionismi, funzionalità epatica nella norma. Non disponibili livelli sierici di acido borico.

Visto il quadro di insufficienza renale acuta di grado lieve a diuresi conservata e le comorbidità della paziente, si decideva di soprassedere momentaneamente alla terapia dialitica e di effettuare tentativo con reidratazione e diuresi forzata. Dopo infusione di 1500 ml di soluzione fisiologica associati a Furosemide 60 mg ev si osservava peggioramento del quadro clinico con comparsa di ipotensione (PA 65/45 mmHg) necessitante supporto con dopamina, oliguria e peggioramento della funzione renale (S-creatinina 2.52 mg/dl). La paziente veniva pertanto sottoposta a due sedute emodialitiche (QB 200) con ripresa della diuresi e miglioramento del compenso emodinamico con pressione arteriosa che si stabilizzava su 130-140/70-80 mmHg. Parallelamente, si proseguiva reidratazione associata a terapia diuretica ad alte dosi per un totale di 8000 l (3.5 l soluzione fisiologica +1 l sol.glucosata + 2.5 l NaK + 1 l sol bicarbonato di sodio) infusi e Furosemide 2.5 g ev in 6 giorni. Nelle giornate successive si assisteva a ripresa graduale della funzione renale con ripristino dei valori abituali di creatinina sierica della paziente (2.52→2.14→1.38→1.24 mg/dl) (figura 3).

CONCLUSIONI

Abbiamo descritto un caso di intossicazione da acido borico a dosaggio teorico letale con coinvolgimento renale in paziente quasi centenaria. Nonostante l’elevato dosaggio, l’età avanzata e le comorbidità preesistenti, l’utilizzo combinato di terapia emodialitica e conservativa con diuresi forzata ha permesso il completo recupero della funzione renale. Visto che il danno renale è una della principali manifestazioni dell’intossicazione acuta da acido borico, la nostra esperienza ci permette di confermare l’efficacia del trattamento emodialitico e di suggerirne l’utilizzo il più precocemente possibile, eventualmente in associazione a diuresi forzata, anche di fronte ad un grado di insufficienza renale lieve-moderata.