INTRODUZIONE

L’infezione da West Nile (WN) è causata da un RNA flavirus la cui presentazione clinica può variare da forme asintomatiche a quadri meningo-encefalitici fatali. Encefaliti da WN sono state descritte, anche in aree non endemiche, in soggetti immunocompromessi.

Riportiamo un caso di encefalite da WN ad andamento benigno in paziente trapiantato renale.

CASO CLINICO

Uomo di 59 anni, trapianto renale da donatore cadavere nel 2008. Terapia immunosoppressiva: ciclosporina, micofenolato, prednisone. Creatinina sierica 1 mg/dl (GFR 80 ml/min MDRD).

A settembre 2013 si ricoverava presso il nostro reparto per febbre (T39°C), fotofobia, emicrania, tremori agli arti superiori da una settimana.

Al laboratorio: Negative IgM per rosolia, herpes zoster, herpes simplex 1-2, Epstein Barr, rubeo, coxsackie, chlamydia pneumoniae, toxoplasma, bordetella, mycoplasma. Negativi l’antigene precoce per citomegalovirus su siero e l’antigene per streptococco e legionella urinarie. Emocolture e urinocolture negative.

TC cerebrale: Lieve ampliamento delle cavità ventricolari e degli spazi subaracnoidei.

In quinta giornata eseguita rachicentesi: liquor “acqua di roccia”, limpido, 80 globuli bianchi a prevalenza mononucleati. Colturali, ricerca mycobacterium tuberculosis, miceti, cryptococcus neoformans, esame microscopico gram: negativi.

Diagnosi: positive IgM e IgG su siero per infezione da WN. Negativa la ricerca del virus con reazione di polimerizzazione a catena (PCR) nel siero e nel liquido cefalorachidiano.

Terapia: sospesa ciclosporina e ridotto micofenolato (1.5g/die→500mg/die). Somministrato desametasone endovena 24 mg/die.

Decorso clinico: regressione completa dei sintomi neurologici. Funzione renale stabile. Lento decalaggio della terapia con desametasone. Alla dimissione, in diciassettesima giornata, reimpostata terapia immunosoppressiva completa.

INFEZIONE DA WN

Nella tabella 1 sono state riassunte le principali caratteristiche della malattia da WN.

• Il WN virus, isolato nel 1937 aOmogo (Uganda), appartiene al genere flavivirus, famiglia flaviviridae, in cui sono compresi circa 70 virus, la maggior parte dei quali trasmessi da vettore (zanzare specie Culex). Nel ciclo biologico gli uccelli selvatici sono ospiti amplificatori. La trasmissione del virus è stata dimostrata anche tramite emoderivati e trapianto d’organo. (Solomon T 2004 [1])
• Dal 1999 sono state segnalate epidemie di WN in Canada, Stati Uniti, Europa. I casi di malattia neuro-invasiva da WN in Italia nel periodo 2008-2013 sono stati 115 (tabella 2). (Gray TJ 2014 [2] (full text))
• L’infezione da WN può decorrere asintomatica (80% circa dei casi), presentarsi come sindrome febbrile (20% circa dei casi) o malattia neuro invasiva (<1% dei casi). (Hubálek Z 2001 [3])
• Fattori di rischio per menigo-encefalite da WN sono l’età avanzata, il diabete mellito, l’HIV, le neoplasie, l’abuso alcolico. I pazienti trapiantati di rene e rene/pancreas, come immunodepressi, sono a maggior rischio di complicanze neurologiche da WN, in particolare nell’immediato post-trapianto. (Cushing MM 2004 [4] (full text)            
• La diagnosi viene formulata tramite il riscontro di IgM virali nel siero e/o nel liquido cerebrospinale. La PCR evidenzia l’RNA virale precocemente e viene utilizzata come test di screening per la ricerca del virus WN in emoderivati e organi da trapiantare. L’isolamento virale in colture del liquido cerebrospinale e/o emocolture è possibile ma presenta bassa sensibilità.(Busch MP 2008 [5] (full text)
• Terapia: Ribavirina, interferon alfa e immunoglobuline endovenose sono stati utilizzati empiricamente. La somministrazione di corticosteroidi rimane controversa per l’effetto immunodepressivo. Nei soggetti trapiantati è ragionevole la riduzione della terapia immunosoppressiva in atto. (Diamond MS 2009 [6])

CONCLUSIONI

Il caso riportato si sottolinea l’importanza di considerare nei pazienti trapiantati renali l’infezione da WN in diagnostica differenziale con altri patogeni quando presenti sintomi meningo-encefalitici.