L’ IPSP Ipercalcemico post Tx si associa a ridotta espressione dei CaSR e VDR. Attivatori dei recettori come CM o PC possono aumentarne l’espressione consentendo un miglior controllo clinico. Nell’IPSP Ipercalcemico il CM è risultato efficace nel ridurre calcemia e PTH ma con effetti collaterali quali ipercalciuria ed interferenza con la terapia immunosoppressiva. Il PC è stato impiegato nell’IPSP post Tx non ipercalcemico. Nella nostra ipotesi, dopo normalizzazione della calcemia con CM, il PC potrebbe mantenere la soppressione del PTH senza riaumento della calcemia se i CaSR sono sufficientemente aumentati.
Abbiamo arruolato pz Tx con IPSP Ipercalcemico in uno studio prospettico randomizzato che prevedeva una fase di terapia (1 mese) con CM per normalizzare la calcemia, quindi la randomizzazione a continuare CM (gruppo A) o passare a PC (gruppo B) per tre mesi. Su 19 arruolati 16 pazienti (54±7aa, trapiantati da 7±5aa, eGFR 58±20ml/min) terminavano lo studio. Abbiamo valutato Ca, P, PTH, BALP, 1,25D, FGF23 e Cau/Cru basalmente, dopo 1 mese con CM (35±12mg/dì) e dopo 3 mesi con CM (GruppoA-8 pz; 44±15mg/dì) o PC (GruppoB–8 pz; 0.8±0.3μg/dì).
Nel primo mese con CM si è avuto un calo significativo di Ca, PTH e FGF23 ed un aumento del P. Dopo tre mesi dalla randomizzazione, il GruppoA non mostrava ulteriori cambiamenti, nel GruppoB vi era un riaumento della calcemia, che tornava ai valori basali pretrattamento, mentre il PTH si manteneva ridotto.
I dati confermano l’efficacia del CM nel controllo della calcemia e riduzione di PTH con influenza sui livelli di FGF23 e P. Il PC ugualmente sopprime il PTH ma non controlla la calcemia come se la stimolazione dei CaSR fosse più rilevante che la loro espressione. Considerando il ruolo dei recettori l’associazione di CM e PC potrebbe essere vantaggiosa nella terapia dell’IPSP Ipercalcemico post Tx.
