Nei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC), la mortalità per eventi cardiovascolari è 10-20 volte maggiore rispetto alla popolazione con funzione renale normale. È pertanto necessario identificare precocemente i soggetti a maggior rischio. In questo studio abbiamo valutato i livelli sierici di relaxina e analizzato tre indicatori strumentali di compromissione cardiovascolare, due ecografici (strain cardiaco e β-stiffness-index) ed uno non ecografico (pulse wave velocity o pwv) in pazienti nefropatici senza diagnosi né segni clinici di cardiopatia.
Abbiamo arruolato 20 pazienti con IRC (GFR 52,23 ± 35,46 ml/min, età media 63±14 anni) e 16 soggetti sani. Abbiamo escluso i pazienti con cardiopatie strutturali, sintomatiche e non, quali cardiopatia ischemica, valvulopatie, cardiomiopatie, cardiopatie congenite, o con fibrillazione atriale. Abbiamo dosato la relaxina-2 mediante lo Human Relaxin-2 RIA Kit, Phoenix Pharmaceuticals, Inc®.
Esistevano differenze significative tra pazienti nefropatici e soggetti sani per: β-stiffness-index (12,17 ± 2,83 vs 10,05 ± 1,92; p = 0,021), pwv (8,50 ± 1,14 vs 7,29 ± 0,92 m/s; p = 0,0026), strain circonferenziale (-26,26 [95%CI 24,34-28,33] vs -18,52 [95%CI 14,19-24,17]%; p = 0,0051), strain longitudinale (-17,67 ± 3,04 vs -21,76 ± 2,34%; p = 0,0001). La frazione di eiezione (FE) non differiva significativamente (60,35 ± 3,95 vs 62,50 ± 2,58%, p = 0,0691). β-stiffness-index correlava direttamente con l’età (r = 0,4785; p = 0,0328), come la pwv (r = 0,5537; p = 0,0113); la relaxina correlava inversamente con pwv (r = -0,5159; p = 0,0284) e β-index (r = -0,5147; p = 0,0288); lo strain circonferenziale correlava direttamente con l'uricemia (r = 0,6582; p = 0,0105) [figura 1].
I pazienti con IRC presentano una rigidità arteriosa maggiore, documentata da valori più elevati di β-stiffness-index e pwv; è significativo che tali parametri correlino inversamente con la relaxina-2, che ha azione protettiva sul sistema cardiovascolare. Inoltre, a parità di FE normale, i nefropatici mostrano una disfunzione sistolica subclinica testimoniata dal ridotto strain longitudinale. L'aumento dello strain circonferenziale osservato esprime un meccanismo di compenso alla riduzione dello strain longitudinale, al fine di preservare la funzione di pompa del ventricolo sinistro. È inoltre rilevante la correlazione tra strain circonferenziale e acido urico, essendo quest'ultimo un fattore di rischio cardiovascolare associato alla massa ventricolare sinistra.
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