Il blocco interatriale (rallentamento della conduzione dell’impulso sinusale dall’atrio destro a quello sinistro) sembra svolgere un importante ruolo nella genesi delle aritmie parossistiche sopraventricolari (Chhabra L Curr Cardiol Rev 2014 [1], Mehrzad R Iran J Med Sci 2014 [2]). La forma avanzata di tale blocco configura una vera e propria sindrome aritmogena cui è stato attribuito il nome di Sindrome di Bayés (Conde D Arch Cardiol Mex. 2013 [3]). Nonostante sia estremamente frequente, soprattutto nei pazienti ultracinquantenni (Ariyarajah V Chest 2005 [4]), è largamente misconosciuta, anche perché inadeguatamente rappresentata nella trattatistica cardiologica. Nei pazienti emodializzati la prevalenza del blocco interatriale è elevata (Solak Y Int Urol Nephrol 2013 [5]) come nel resto della popolazione.
Nella figura 1 viene schematicamente riportato il normale percorso della attivazione atriale destra (vettore 1) e sinistra (vettore 2) che determina la caratteristica morfologia della onda P nelle derivazioni inferiori (II, III e aVF). Il rallentamento della conduzione (per intrinseca patologia del tessuto specializzato di conduzione o per alterazioni patologiche del miocardio atriale) si manifesta all’ECG come uno slargamento (o prolungamento della durata) dell’onda P (figura 2, a sinistra) che configura il blocco interatriale parziale (P≥0.120”). In presenza di un blocco interatriale avanzato l’impulso sinusale non riesce a percorrere la normale via di conduzione (fascio di Bachmann) per cui l’atrio sinistro viene depolarizzato in ritardo ed in senso caudo-craniale (figura 2, a destra). In questo caso l’onda P presenterà, non solo durata prolungata, ma anche una differente morfologia nelle derivazioni inferiori per la presenza di una componente negativa terminale (P≥0.120” associata a P bifasica ± in DII DIII aVF) (Bayés de Luna A. J Electrocardiol 1985 [6], Bayés de Luna A. J Electrocardiol 2012 [7], Baranchuk A. Europace 2013 [8]). Come mostrato nella figura 3, per individuare correttamente la durata dell’onda P, e dunque la eventuale presenza di blocco interatriale, è necessario identificarne inizio e termine su almeno tre derivazioni contemporanee (Bayés de Luna A. J Electrocardiol 1985 [6]).
Descriviamo il caso di una paziente di 81 anni affetta da insufficienza renale cronica ad etiologia non nota, in trattamento emodialitico dal 1/6/1996. Il suo peso corporeo era 43 Kg. Presentava una marcata osteoporosi associata a valori normali/bassi di PTH (malattia adinamica dell’osso?). Altre comorbidità erano rappresentate da pregressa ulcera peptica, diverticolosi colica ed un attacco ischemico transitorio verificatosi qualche anno prima. Caratteristicamente la paziente non era ipertesa né affetta da cardiopatia ischemica. Assumeva Sevelamer, Omeprazolo, Paracetamolo ed Epoetina alfa.
Per alleviare la diffusa dolenzia ossea, la sera precedente, la paziente aveva assunto (per la prima volta) 50 mg di tramadolo cui è seguito malessere generalizzato e vomito profuso. Al mattino seguente (30 Aprile 2013), giungeva nell’ambulatorio di emodialisi con pressione arteriosa 90/60 mmHg, modesto incremento ponderale (0,8 Kg), riferendo ancora nausea, vomito ed anche palpitazioni e sudorazione. All’emogasanalisi l’equilibrio acido-base ed i valori degli elettroliti risultavano normali.
Di base il suo ECG mostrava bradicardia sinusale (55 bpm), PR nei limiti, QRS stretto senza alterazioni della ripolarizzazione ventricolare (figura 4A). Il tracciato eseguito nel contesto della crisi di vomito (figura 4B) mostrava una variazione della durata e della morfologia dell’onda P (>0.120”e morfologia bifasica +/- nelle derivazioni inferiori II III e aVF; vedi figura 5) caratteristici del blocco interatriale avanzato.
Il programmato trattamento emodialitico (bicarbonato-dialisi) fu effettuato senza alcuna complicazione, utilizzando un dialisato con K+ 3 mmol/L e Ca++ 1.5 mmol/L.
Due giorni dopo (2 Maggio 2013) la paziente eseguiva altro ECG (figura 4C) il blocco interatriale avanzato non era più presente.
Questo è un tipico caso di blocco interatriale avanzato intermittente senza evidente relazione con alterazioni della frequenza cardiaca, verosimilmente conseguenza di qualche deleterio e transitorio effetto mediato dal sistema nervoso autonomo nel contesto di una crisi di vomito.
[1] Chhabra L, Devadoss R, Chaubey VK et al. Interatrial block in the modern era. Current cardiology reviews 2014 Aug;10(3):181-9
[2] Mehrzad R, Spodick DH Interatrial block: a virtual pandemic requiring attention. Iranian journal of medical sciences 2014 Mar;39(2):84-93
[3] Conde D, Baranchuk A. Bloqueo interauricular como sustrato anatómico-eléctrico de arritmias supraventriculares: síndrome de Bayés. Arch Cardiol Mex. 2013.
[4] Ariyarajah V, Asad N, Tandar A et al. Interatrial block: pandemic prevalence, significance, and diagnosis. Chest 2005 Aug;128(2):970-5
[5] Solak Y, Gul EE, Kayrak M et al. Electrocardiographic P-wave characteristics in patients with end-stage renal disease: P-index and interatrial block. International urology and nephrology 2013 Apr;45(2):511-7
[6] Bayes de Luna A, Fort de Ribot R, Trilla E et al. Electrocardiographic and vectorcardiographic study of interatrial conduction disturbances with left atrial retrograde activation. Journal of electrocardiology 1985 Jan;18(1):1-13
[7] Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG et al. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. Journal of electrocardiology 2012 Sep;45(5):445-51
[8] Baranchuk A, Villuendas R, Bayes-Genis A et al. Advanced interatrial block: a well-defined electrocardiographic pattern with clinical arrhythmological implications. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology 2013 Dec;15(12):1822
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