L’insufficienza cardiaca cronica (CHF) e l’insufficienza renale cronica (CKD) condividono cause e meccanismi patogenetici comuni. Alterazioni della funzione renale si osservano frequentemente in corso di CHF e influenzano negativamente la prognosi.
Scopo dello studio è stato quello di valutare il ruolo prognostico dell’attività reninica plasmatica (PRA) in pazienti con insufficienza cardiaca e renale cronica. (Clerico A, Emdin M. Clin Chem 2004 [1]; Masson S et al, J Card Fail 2010 [2]; Szymanski MK et al, Am Heart J 2011 [3]).
996 pazienti consecutivi affetti da CHF (età 65±13anni, media±DS; frazione di eiezione, FE 33±10) all'inizio e per tutta la durata dello studio (mediana 36 mesi) sono stati sottoposti a valutazione clinica e neuro-ormonale (catecolamine, NT-proBNP, PRA, aldosterone). Endpoint primario: mortalità per cause cardiache. Il filtrato glomerulare (eGFR) è stato calcolato con la formula di Cockroft–Gault.
La riduzione della funzione renale (eGFR ≤60 mL/min/1.73 m2), riscontrata in 437 pazienti (44%), si associava a peggiore sintomatologia, maggiore compromissione della FE, più alta incidenza di eziologia ischemica, diabete e fibrillazione atriale. Nei pazienti con CKD si sono inoltre osservati livelli plasmatici significativamente più alti di norepinefrina, NTproBNP e PRA (p<0,001), nonché una più elevata mortalità per cause cardiache (24% vs 9,5%, p<0,001) rispetto ai pazienti con funzionalità renale preservata. Da un’analisi multivariata solo la FE (HR 0.91, 95% CI 0.84–0.97, p=0.008), l’NT-proBNP (2.53, 1.45–4.41, p=0.001) e la PRA (1.73, 1.16–2.58, p=0.007) sono risultati fattori predittivi indipendenti di morte cardiaca, con un più alto rischio nei pazienti che presentavano contemporaneamente elevati livelli plasmatici di NT-proBNP e PRA. (Figure 1,2,3,4)
La PRA rappresenta un fattore prognostico indipendente in pazienti con CHF e concomitante CKD. La combinazione di livelli elevati di PRA e NT-proBNP identifica un gruppo di pazienti ad alto rischio, che potrebbe beneficiare di un trattamento finalizzato a potenziare l’azione antagonista sul sistema renina-angiotensina.
[1] Clerico A, Emdin M Endocrine paradox in heart failure: resistance to biological effects of cardiac natriuretic hormones. Clinical chemistry 2004 Dec;50(12):2465-7; author reply 2467-8
[2] Masson S, Solomon S, Angelici L et al. Elevated plasma renin activity predicts adverse outcome in chronic heart failure, independently of pharmacologic therapy: data from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Journal of cardiac failure 2010 Dec;16(12):964-70
[3] Szymanski MK, Damman K, van Veldhuisen DJ et al. Prognostic value of renin and prorenin in heart failure patients with decreased kidney function. American heart journal 2011 Sep;162(3):487-93
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