Adalimumab è un anticorpo monoclonale anti-TNF-α, utilizzato in diverse patologie autoimmuni. Sono stati sporadicamente riportati in letteratura casi di sindrome nefrosica e di glomerulonefriti proliferative endo- o extracapillari in soggetti trattati con questo farmaco.
Un uomo di 60 anni, affetto da diabete mellito di tipo 1 (DM1) da 36 anni senza complicanze renali, ci è stato riferito per lo sviluppo di proteinuria nefrosica circa 10 mesi dopo l’avvio di terapia con adalimumab per artrite reumatoide (AR) nota da 15 anni; in precedenza l’esame urine era indifferente, la funzione renale era normale. La biopsia renale ha mostrato un quadro di glomerulonefrite mesangioproliferativa con basso indice di glomerulosclerosi e depositi mesangiali di IgA (IgAN). E’ stato avviato trattamento steroideo per 6 mesi, e adalimumab è stato sospeso; tuttavia, è stato registrato un progressivo peggioramento della funzione renale (sino a creatininemia 3,06 mg/dl). E’ stata pertanto ripetuta la biopsia renale, con evidenza di glomerulonefrite proliferativa extracapillare con necrosi glomerulare, non evidente in precedenza. L’autoimmunità, compresi ANCA e anti-GBM, era negativa. Il paziente è stato trattato con steroide ad alte dosi e ciclofosfamide 2 mg/kg/die per 6 mesi.
A 3 anni dall’evento acuto, la creatininemia è 1,3 mg/dl e la proteinuria è persistentemente indosabile; ovviamente, adalimumab non è mai stato ripreso.
Ancorchè sia nota l’associazione epidemiologica tra DM1, AR e IgAN, nel nostro caso la nefropatia è esordita poche settimane dopo l’inizio del trattamento con adalimumab. Essa ha presentato una drammatica risposta alla terapia citotossica ma non al solo trattamento steroideo; la remissione si mantiene in assenza di terapia specifica. Benchè la patogenesi non sia nota, il rischio di sviluppare IgAN deve essere tenuto in considerazione nei pazienti con patologie autoimmuni sottoposti a trattamento con adalimumab, che sono quindi meritevoli di controlli seriati della funzione renale e dell’esame urine.
