Le citochine urinarie si sono dimostrate utili nella diagnosi e nel monitoraggio di numerose condizioni patologiche nell’adulto. Nel bambino sono state studiate come marcatori di specifiche condizioni patologiche del tratto urinario infettive e non quali il reflusso vescica-ureterale e la sepsi. Non vi sono dati riguardanti i prematuri nonostante i vantaggi di una diagnostica non invasiva. Abbiamo studiato il profilo citochinico urinario dei bambini prematuri.
Sono stati reclutati 17 bambini pre-termine e 5 bimbi nati a termine. Criteri di esclusione: malformazioni congenite, early-onset sepsi, decesso nei primi giorni di vita. Per tutti i neonati sono state raccolte le informazioni demografiche, i dati clinici e un campione d’urina. In quest’ultima, tramite analisi Luminex MAGPIX® sono stati quantificati: IFNg, IL-10, IL-12, IL-13, IL-1b,IL-2,IL-4,IL-5, IL-6 e TNFa.
I bambini pretermine presentavano età gestazionale (28 ±1.62 vs 38 ±2.24 settimane p=0.001) e peso alla nascita (1126.88 ±209.71 vs 2850 ±560.49 grammi p=0.001) inferiore ai controlli, un ridotto Apgar1’(7 vs 9 p=<0.001) e un più elevato ricorso a manovre rianimatorie alla nascita (64.70% vs 0% p=0.018). La funzione renale è risultata nella norma in entrambi i gruppi (0.76 ±0.2 vs 0.88 ±0.16 p=NS).
L’ INF-γ (196.24 ±348.06 vs 23.23 ±11.58 p=0.048) e IL-12 (1.7±1.57 vs 0.81 ±1.2 p=0.039) aumentano significativamente nei neonati pretermine rispetto ai bambini nati a termine. Per tutte le altre citochine non sono state riscontrate differenze significative (tab.1).
Il profilo citochinico del neonato prematuro non differisce significativamente da quello del nato a termine se non per l’incremento di IL-12 e INF-γ. Tali citochine potrebbero essere influenzate da condizioni infiammatorie locali a carico del rene o sistemiche frequentemente associate alla prematurità (distress respiratorio, immaturità immunitaria, infiammazione sistemica). Potrebbero, in fine, essere espressione del processo di nefrogenesi extra uterina caratteristico del neonato prematuro.
