A partire dagli anni ‘80 le pazienti gravide che risultano positive al test sierologico di screening per Toxoplasma in IgG ed IgM vengono sottoposte a trattamento con spiramicina fino al parto, al fine di evitare la trasmissione verticale della infezione (Figura 1).
Descriviamo 2 casi di sindrome nefrosica insorta in gravidanza in corso di trattamento per positività di IgM anti-Toxoplasma.
Donna di 36 anni, giungeva alla nostra osservazione alla 30° settimana della terza gravidanza per riscontro di proteinuria all’esame urine (2+). Gli esami urine precedenti erano negativi. La PA era nella norma (90/60 mmHg), e la funzione renale conservata. Dall’8° settimana la paziente era in terapia con spiramicina per positività delle IgM anti-Toxoplasma. Le ecografie morfologiche non evidenziavano segni di infezione fetale. Gli esami successivi confermavano la sindrome nefrosica, con proteinuria fino a 8 g/24h; gli esami immunologici risultavano negativi. Alla 36° settimana la paziente iniziava il travaglio spontaneamente con nascita di un feto vivo (2600 g), senza segni di toxoplasmosi congenita. La spiramicina veniva sospesa al momento del parto. Si decideva di osservare l’andamento spontaneo della proteinuria dopo il parto prima di prendere la decisione di eseguire una biopsia renale. I successivi controlli della proteinuria mostravano una progressiva riduzione fino a completa negativizzazione dopo tre mesi (Figura 2).
Donna di 27 anni, primigravida, con dimostrata siero-conversione per toxoplasmosi tra -2 e +1 mese dall'ultima mestruazione. In tale periodo, la paziente aveva presentato linfoadenomegalia laterocervicale e preauricolare confermata ecograficamente. Veniva pertanto posta diagnosi di infezione primaria certa da Toxoplasma datata nella fase immediatamente pre-concezionale e veniva iniziata terapia con spiramicina (4° settimana di gravidanza). Alla 20° settimana di gravidanza la paziente si sottoponeva ad amniocentesi per effettuare PCR per Toxoplasma su liquido amniotico con esito negativo. Le ecografie morfologiche non evidenziavano segni di infezione fetale. Alla 26° settimana di gravidanza veniva documentata sindrome nefrosica (proteinuria 8 g/24h). Gli esami urine precedenti (fino alla 18° settimana) erano negativi. La funzione renale e la PA erano nella norma. Alla 36°+4 settimana per la gravità della sindrome nefrosica veniva indotto il parto, con nascita di un feto vivo (2300 g), con iniziale distress respiratorio ma assenza di toxoplasmosi congenita. Dopo il parto la spiramicina veniva sospesa. Dopo una settimana dal parto la paziente veniva sottoposta a biopsia renale con diagnosi di glomerulopatia membranosa stadio I, caratterizzata alla microscopia ottica da un quadro di lievissimo ispessimento delle membrane basali alternato a membrane basali normali (Figura 3 e Figura 4), all’immunofluorescenza da un quadro ricco di depositi immuni (Figura 5) e alla microscopa elettronica da piccoli depositi subepiteliali discontinui e segmentali, con membrane basali irregolari e a tratti ispessite.
Dopo la dimissione, la paziente effettuava controlli seriati della proteinuria, che evidenziavano progressiva riduzione e completa scomparsa dopo tre mesi (Figura 6).
L’infezione peri-concezionale da Toxoplasma e il trattamento con spiramicina per tutta la gravidanza non costituiscono un evento raro, interessando lo 0,5% di tutte le gravidanze. Inoltre, questa strategia terapeutica è in atto da oltre trent’anni. Nonostante questo, in letteratura non sono segnalati casi simili a quelli osservati nei nostri due Centri. L’ipotesi che casi simili non siano stati riconosciuti appare poco probabile, in considerazione della costante attenzione per edemi e proteinuria in corso di gravidanza.
È interessante sottolineare il fatto che i due casi sono stati osservati nello stesso periodo.
Le uniche segnalazioni in letteratura di nefropatia in corso di infezione da Toxoplasma, peraltro risalenti a diversi anni fa, riguardano sporadici casi di sindrome nefrosica in corso di infezione primaria da Toxoplasma in pazienti pediatrici.
Il quadro istologico di glomerulopatia membranosa è a favore di un meccanismo etio-patogenetico di tipo immunitario in cui fattori potenzialmente immunogenici (infezione e spiramicina) potrebbero avere avuto un ruolo centrale. L'insorgenza tardiva rispetto all'esordio dell’infezione e la risoluzione spontanea e definitiva dopo sospensione del farmaco sarebbero a favore del ruolo della spiramicina.
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