Creatininemia e diuresi sono i parametri clinici del danno renale acuto (AKI). Per evidenziare alterazioni pre-cliniche di AKI sono stati proposti altri marcatori plasmatici e/o urinari.
Valutazione dell’effetto di interventi di chirurgia epatica complessa (forte rischio di AKI) su marcatori convenzionali e “pre-clinici” di AKI.
Trentacinque pazienti (8 donne), 36-84 anni (m 64), PCr 0.58-1.53 mg/dl ( m 0.92) sottoposti a chirurgia epatica complessa (resezioni epatiche multiple, metastasi da carcinoma colon). Il giorno prima, durante l’intervento e per i 4 giorni successivi di ricovero in terapia intensiva (UTI) sono state determinate le concentrazioni plasmatiche e/o urinarie di creatinina, cistatina C, ß2-microglobulina, ßtrace protein, NGAL, HSP 70, albuminuria, GGT e LDH urine.
Marcatori di Danno Glomerulare e Tubulare (Figura 1).
Durata dell’intervento 3.5-23 ore (media 11.5). Un paziente è deceduto durante il ricovero in UTI per setticemia. Soltanto due pazienti hanno presentato un quadro clinicamente conclamato di AKI con necessità di trattamento emodialitico.
Marcatori tradizionali di AKI: nei primi 2 gg un aumento della creatininemia maggiore di 0.3 mg/dl in 4 pazienti ed una contrazione della diuresi (< 0.5 ml/kg/h) in 8 pazienti.
Marcatori di danno glomerulare: Aumento dell’albuminuria (4x) durante l’intervento (aumentata permeabilità glomerulare).
Marcatori plasmatici di GFR alternativi alla creatininemia: cistatina C, ß2-microglobulin, ßtrace protein variazioni sovrapponibili alla creatininemia.
Marcatori urinari di disfunzione e/o danno tubulare: Marcato aumento delle piccole proteine cistatina C (10x), ß2-microglobulin (150x), ßtrace protein (3x) e degli enzimi tubulari GGT (6x), LDH (3x) nella maggior parte dei pazienti con un picco a 24 ore. NGAL e HSP70 urinarie hanno presentato un aumento simile (3x).
Dopo interventi di chirurgia complessa, alterazioni funzionali a diversi livelli del nefrone, non rilevabili dai marcatori clinici di AKI, si riscontrano precocemente e frequentemente. La valutazione di queste alterazioni può consentire la diagnosi pre-clinica di AKI e fornire informazioni sulla fisiopatologia del danno renale.
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