L’ipertensione arteriosa nei pazienti in emodialisi ha una prevalenza del 50-80% ed è associata ad un’aumentata mortalità cardiovascolare (Agarwal 2003 [1]). L’ouabaina endogena (EO), un ormone steroideo cardiotonico prodotto dai surreni, è associata nei pazienti in emodialisi alla massa, volume e rimodellamento (ipertrofia eccentrica) del ventricolo sinistro (Stella 2007 [2]). Il precursore del peptide natriuretico di tipo B (NT-proBNP) è un indice di disfunzione ventricolare sinistra che correla con la mortalità cardiovascolare (Satyan 2007 [3]). L’emodiafiltrazione (HDF) aumenta la sopravvivenza cardiovascolare rispetto alla bicarbonato dialisi (bic HD).
Lo scopo di questo studio è valutare la relazione tra valori pressori, regolazione ormonale (EO e NT-proBNP) e tipo di trattamento emodialitico.
Abbiamo arruolato 93 pazienti in emodialisi trisettimanale cronica da almeno 4 mesi, di cui abbiamo analizzato i dati delle sedute di metà e di fine settimana. I pazienti hanno eseguito il monitoraggio della pressione delle 24 ore (posizionato alla fine della seduta di metà settimana), l'impedenziometria alla fine della seduta di metà settimana e all'inizio di quella di fine settimana ed esami ematici a inizio e fine dialisi. 42 pazienti erano in trattamento con HDF, 51 con HD (Figura 1).
La maggior parte dei pazienti in emodialisi ha un'ipertensione (PAS a inizio dialisi > 140 mmHg) volume dipendente (Figura 2).
A seconda della metodica dialitica abbiamo comportamenti differenti di pressione arteriosa e concentrazioni di NT-proBNP e EO. I pazienti trattati con HDF hanno una stabilità dei valori pressori dall'inizio alla fine della seduta mentre i pazienti trattati con bicarbonato dialisi presentano una riduzione pressoria, verosimilmente dovuta alla maggior sottrazione di sodio con questa metodica. NT-proBNP, media molecola con peso molecolare di 8500 Dalton, viene rimosso dall'HDF tramite convezione (calo del 57%), mentre non viene rimosso dalla bicarbonato dialisi (aumento del 21%). EO plasmatica (peso molecolare 585 Dalton) si riduce in modo simile indipendentemente dal tipo di metodica dialitica (calo del 20% circa) (Figura 3).
La concentrazione plasmatica di EO a inizio dialisi è associata allo stato volemico del paziente: correla direttamente con l'incremento ponderale interdialitico (IDWG) e indirettamente con la reattanza all'impedenziometria a inizio dialisi (Xc/h). Alti livelli plasmatici di EO sono associati a ipertrofia ventricolare sinistra (correlazione diretta con spessore setto interventricolare) e sono più elevati nei pazienti noti per cardiopatia rispetto ai non cardiopatici (Figura 4).
I livelli plasmatici di NT-proBNP a inizio dialisi sono in relazione diretta con la media della PAS del monitoraggio delle 24 ore ed indiretta con la FE del ventricolo sinistro all'ecocardiogramma di controllo annuale (Figura 5).
La beta-2 microglobulina correla direttamente con NT-proBNP a inizio dialisi e con la media della PAS al monitoraggio delle 24 ore (Figura 6).
Tali dati mostrano che NT-proBNP è indice di ipertensione e scompenso mentre EO è legata a sovraccarico idrico e ipertrofia ventricolare sinistra. NT-proBNP è rimosso con la convezione, mentre l’EO si riduce con la dialisi indipendentemente dal metodo depurativo (diminuisce la produzione con l’ultrafiltrazione?). La clearance convettiva, espressa indirettamente dalla beta-2 microglobulina, potrebbe quindi influenzare il controllo pressorio attraverso la modulazione di NT-proBNP.
[1] Agarwal R, Nissenson AR, Batlle D et al. Prevalence, treatment, and control of hypertension in chronic hemodialysis patients in the United States. The American journal of medicine 2003 Sep;115(4):291-7
[2] Stella P, Manunta P, Mallamaci F et al. Endogenous ouabain and cardiomyopathy in dialysis patients. Journal of internal medicine 2008 Mar;263(3):274-80
[3] Satyan S, Light RP, Agarwal R et al. Relationships of N-terminal pro-B-natriuretic peptide and cardiac troponin T to left ventricular mass and function and mortality in asymptomatic hemodialysis patients. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation 2007 Dec;50(6):1009-19
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