I pazienti trapiantati di rene presentano una condizione di ipercoagulabilità che contribuisce allo sviluppo di TVP che possono manifestarsi anche tardivamente in condizioni di stabilità funzionale. Nei pazienti trapiantati è presente uno sbilanciamento dei meccanismi emostatici a genesi multifattoriale, con incremento dei fattori procoagulanti correlato a classici fattori di rischio (diabete, gravidanza, obesità, stato trombofilico preesistente) e al trapianto (intervento di trapianto di per sè, terapia immunosoppressiva, malattia di base, modalità dialitiche pre trapianto, eritrocitosi post trapianto, infezioni) (Todeschini P 2013 [1]). È stata particolarmente valutata la presenza di eritrocitosi post trapianto (intesa come un valore di ematocrito > di 52% nell’uomo e di 49% nella donna); ulteriori fattori che possono contribuire allo sviluppo di eritrocitosi sono la malattia policistica, il fumo di sigaretta, la durata della terapia dialitica. Le complicanze tromboemboliche possono manifestarsi durante tutta la durata del trapianto ma presentano un picco di incidenza tra il quarto ed il sesto mese post trapianto e possono essere complicate dalla comparsa di embolia polmonare che peggiora la prognosi di questi pazienti.
Non esistono tuttavia linee guida ufficiali circa il trattamento anticoagulante ottimale post trapianto, sia in termini farmacologici che di durata.
È stato inoltre riportato un notevole incremento di complicanze tromboemboliche nei pazienti che discontinuano autonomamente la terapia anticoagulante orale.
Lo scopo del nostro studio è stato quello di valutare l’incidenza di un primo episodio di trombosi venosa profonda in pazienti con trapianto di rene , il tempo di comparsa dell'evento trombotico e la presenza di fattori di rischio tradizionali cosiddetti paziente specifici (diabete, gravidanza obesità , stato trombofilico preesistente ) e fattori legati al trapianto di per sè (terapia immunosoppressiva, malattia di base, tipologia di dialisi, eritrocitosi post trapianto, intervento di terapianto di per sè, infezioni post trapianto).
Abbiamo valutato 32 pazienti con nuovo trapianto renale effettuato negli anni 2010-2014 che hanno sviluppato una trombosi venosa profonda (arti inferiori, arti inferiori complicata da embolia polmonare, retinica). Abbiamo valutato per ogni paziente la malattia di base, la terapia immunosoppressiva, l’incidenza di infezioni post trapianto, la tipologia dialitica (emodialisi o dialisi peritoneale) e la rapidità di sviluppo di eritrocitosi post trapianto (Fig1). Tutti i pazienti )assumevano basse dosi di eparina a basso peso molecolare com terapia profilattica nella prima settimana dal trapianto e successivamente terapia con antiocoagulanto orali. Una Ecografia completata da studio Doppler era effettata periodicamente (dopo 14 gg, 1 mese, 3 mesi, 6 mesi e12 mesi e successivamente almeno una volta all’anno in tutti i pazienti. Una volta all'anno era anche effettuato una Ecografia Dopller degli AAII e TSAAll.
Tutti i pazienti che presentavano un episodio di trombosi sono stati sottoposti a prelievi ematici di screening per la ricerca di trobofilia in accordo con i dati della letteratura per ricercare la presenza di trombofilia (conta piastrinica, antitrombina III, proteina C, fattore V Leiden, omocisteina, LAC, anticorpi anti cardiolipina, FVIII).
Tutti i pazienti con DVT sono stati trattati inizialmente con eparina per via endovenosa seguita da Coumadin per os per 3-6 mesi (target international normalized ratio = 2-2.5.).
Abbiamo osservato differenze statisticamente significative nei pazienti trapiantati a seconda della terapia immunosoppressiva (maggiore incidenza di TVP nei pazienti in terapia con ciclosporina o ciclosporina M-tor inibitori) nei pazienti con policistosi renale e LES) e nei pazienti con rapida correzione dei valori di ematocrito post trapianto (Freitas C 2013 [2] (full text)).
In particolare abbiamo osservato una importante correlazione tra l’eritrocitosi post trapianto e lo sviluppo di complicanze tromboemboliche. Abbiamo osservato un incremento dell’incidenza di TVP (12/30) in pazienti che avevano utilizzato un catetere venoso centrale per emodialisi prima del trapianto ad indicare la possibilità di un possibile danno dell’intima precedente al trapianto. Dai nostri dati non si rileva correlazione tra lo sviluppo di DVT e la modalità dialitica.
Lo stato di ipercoagulabilità nei riceventi di trapianto renale è a genesi multifattoriale e rappresenta una severa complicanza anche nel trapianto stabilizzato. (Poli D. 2006 [3]
Il trapianto di rene è considerato un intervento di chirurgia "maggiore" che predispone di per sè allo sviluppo dio complicanze tromboemboliche precoci nei riceventi di trapianto di rene. Tale possibilità è accentuata dallo stato trombofilico di base, dall'obesità, dal diabete, dalle complicamnze cardiovascolari pre-esistento o successive al trapianto e dalla stessa terapia immunosoppressiva.
La prevenzione consiste sia nell’accurato screening per trombofilia pre trapianto con possibile elencazione di linee guida dall’altro nell’individuare pazienti ad alto rischio di sviluppo di TVP (pazienti con diabete, obesità, terapia immunosoppressiva ad alte dosi, correzione eccessivamente rapida dell’anemia pre trapianto) a cui vanno applicate terapie antiaggreganti a lungo termine.(Poli D, 2005) [4] mediante ASA a basso dosaggio.
[1] Todeschini P, La Manna G, Dalmastri V et al. Incidence of late deep venous thrombosis among renal transplant patients. Transplantation proceedings 2013 Sep;45(7):2666-8
[2] Freitas C, Fructuso M, Rocha MJ et al. Late venous thrombosis of renal allograft: two cases with different treatment and outcome. Nefrologia : publicacion oficial de la Sociedad Espanola Nefrologia 2011;31(1):115-7 (full text)
[3] Poli D, Zanazzi M, Antonucci E et al. High rate of recurrence in renal transplant recipients after a first episode of venous thromboembolism. Transplantation 2005 Sep 27;80(6):789-93
[4] Poli D, Zanazzi M, Antonucci E et al. Renal transplant recipients are at high risk for both symptomatic and asymptomatic deep vein thrombosis. Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 2006 May;4(5):988-92
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