La epatotossicità da calcitriolo è un evento per lo più sconosciuto tra i pazienti in emodialisi. Descriviamo il caso di un paziente maschio di 57 anni in emodialisi dal 2007, affetto da epatite cronica HBV correlata di lungo corso, con recente inizio di terapia con calcitriolo per os e incremento acuto degli enzimi epatici.
Agli esami ematici periodici eseguiti dopo l’inizio della dialisi, le transaminasi, l’ALP e la gamma-GT erano sempre risultati nei limiti così come l’HBV DNA. A Dicembre del 2013, per un PTH di 488 pg/ml, il paziente iniziava terapia con calcitriolo per os (0,25 µg 1 cpr/die). Per la persistenza di valori elevati di PTH (318 pg/ml), a Maggio 2014 veniva aumentato il dosaggio (0,25/0,5 µg a gg alterni). Successivamente, nel contesto di un quadro completamente asintomatico si osservava a Novembre 2014 un aumento degli enzimi epatici fino ai valori di GOT 209 UI/L, GPT 591UI/L, ALP 556 UI/L, gamma-GT 166 UI/L. Nel sospetto di una riattivazione virale venivano eseguiti esami virologici e nel dubbio di una potenziale epatotossicità da calcitriolo, suggerita dall’epatologo, si decideva di sospendere la terapia. Gli esami virologici richiesti mostravano un quadro di stabilità antigenica e di non significativa replicazione virale con HBV DNA 479 UI/ml. Alla sospensione del calcitriolo ha fatto seguito una rapida riduzione degli indici di epatotossicità con raggiungimento dei valori di normalità dopo due mesi: GOT 15 UI/L, GPT 23 UI/L, ALP 111 UI/L e una residua persistenza di valori lievemente elevati di gamma-GT 170 UI/L.
La terapia con calcitriolo per os è molto diffusa nella popolazione di dializzati. Il riscontro di epatotossicità legata a questo farmaco è segnalato fra gli eventi avversi della scheda tecnica ma non è descritta in letteratura né era mai stata riscontrata nella nostra esperienza clinica. Tuttavia il nesso cronologico tra la sospensione del farmaco e il miglioramento del quadro ematochimico ci fa ritenere l’episodio di tossicità farmaco correlata molto probabile. E’ possibile che la coesistenza di infezione da HBV incrementi la suscettibilità epatica alla tossicità indotta dal farmaco. I meccanismi di tale tossicità non sono conosciuti ma potrebbero essere legati all’azione immunomodulante della molecola.
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