L’associazione tra insufficienza renale e infezione è conosciuta fin dalla metà del 1800.
La presentazione clinica classica della glomerulonefrite post infettiva è caratterizzata dalla sindrome nefritica con ematuria, proteinuria, ipertensione arteriosa, edemi declivi e vario grado di insufficienza renale. Sebbene sia considerata una malattia tipica dell’età pediatrica, la glomerulonefrite post-infettiva è stata riscontrata anche nei soggetti adulti e anziani e spesso è correlata ad altri agenti infettivi, in particolare, soprattutto nei paese industrializzati, lo Staphilococcus Aureus meticillino resistente (MRSA).
Paziente M, 70 aa, diabetico ed iperteso in terapia con metformina e ACE-i giungeva alla nostra osservazione per anoressia, nausea, vomito e oligo-anuria. All'EO nulla di rilevante fatta eccezione per ulcera plantare infetta. Gli esami ematici mostravano IRA con acidosi metabolica, ematuria dismorfica, proteinuria in range nefrosico, normocomplementemia, screening immunologico negativo, tampone ulcera plantare positivo per Staphilococco Aureo Meticillino-Resistente.
La biopsia renale mostrava: microscopia ottica: 13 glomeruli di cui 4 in sclero-ialinosi, nei rimanenti ipercellularità con spiccata proliferazione endocapillare associata a infiltrazione di granulociti neutrofili e con notevole riduzione dei lumi capillari; presenza di aderenze capsulari in assenza di semilune. Nell’interstizio presenza di focolai di infiltrato infiammatorio cronico con granulociti neutrofili con atrofia tubulare e fibrosi (figura 1-2). All’immunofluorescenza presenza di C3 con aspetto a cielo stellato e depositi parietali periferici di IgA (figura 3). Tali reperti, in considerazione dei dati anamnestici, risultavano compatibili con glomerulonefrite proliferativa diffusa post infettiva.
Venivano effettuate terapia antibiotica mirata e steroidea con ripresa della diuresi ma residua insufficienza renale.
Paziente F, 65 aa, recente ricovero in Pneumologia per tosse ed emoftoe per cui venivano effettuati ANCA, screening autoimmunitario, RX del torace e HRCT, esami colturali su broncolavaggio tutti risultati negativi, normofunzione renale, IVU da E.Coli trattata con levofloxacina, TVP in terapia anticoagulante orale.
Dopo qualche settimana giungeva alla nostra osservazione per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva che rendeva necessario il supporto dialitico .
La biopsia renale mostrava alla microscopia ottica 30 glomeruli di cui 6 in sclerosi totale e 16 in sclerosi sub-totale, semilune fibroepiteliali con scomparsa sub-totale dei lumi capillari, aree di sclerosi segmentale, in assenza di necrosi. Nei tubuli presenza di cilindri eritrocitari. Nell’interstizio infiltrati linfomonocitari a prevalente localizzazione corticale. Ispessimento miointimale delle piccole arterie. IF: C3 in grossolani depositi parietali, mesangiali e pericapsulari (figura undefined).
Tali reperti in considerazione dei dati anamnestici facevano concludere per GN extracapillare non necrotizzante, evoluzione sfavorevole di una glomerulonefrite post-infettiva.
Veniva effettuata terapia antibiotica e terapia steroidea, ma la paziente rimaneva dipendente dalla dialisi.
Paziente M, 17 aa. Tre settimane prima di giungere alla nostra osservazione in visita ambulatoriale rilievo clinico e radiologico di sinusite trattata con ciprofloxacina e prednisone. Nei giorni successivi rialzo dei valori pressori e comparsa di edemi declivi e periorbitari. ECO RENE: reni di normali dimensioni con corticale iperecogena. Gli esami ematici mostravano normofunzione renale, screening immunologico negativo, tampone faringeo positivo per Streptococco beta emolitico; all'esame urine microematuria glomerulare e proteinuria (1,8g/24 ore).
La biopsia renale mostrava alla microscopia ottica 19 glomeruli con aumento della cellularità mesangiale a carattere diffuso e globale lumi dei capillari parzialmente collassati in assenza di una significativa proliferazione endocapillare focali aderenze capsulari. Tubuli, interstizio e vasi nella norma. IF: C3 granulare diffusa a sede parietali.
Il paziente veniva trattato con terapia antibiotica e terapia con ACE-i.
Dopo qualche mese completa risoluzione clinica.
L’epidemiologia della glomerulonefrite acuta post infettiva stà cambiando, soprattutto in considerazione dell’invecchiamento della popolazione e della presenza di pazienti sempre più fragili e con pluripatologie. [1]
Se la prognosi nel bambino è generalmente favorevole, la glomerulonefrite post infettiva nell’adulto e nell’anziano ha un decorso più severo [2]: il 25% dei pazienti adulti ha necessità di dialisi alla diagnosi e il recupero completo della funzione renale avviene nel 40-50% dei pazienti; negli altri possono rimanere un sedimento urinario attivo, ipertensione arteriosa o entrambi. Una parte dei pazienti, compresa tra il 10 e il 60% a seconda delle casistiche, sviluppa insufficienza renale cronica terminale [3] (full text) [4]
Secondo alcuni Autori questo potrebbe derivare da una maggiore suscettibilità alle infezioni negli anziani e da alterazioni del sistema immune legate sia a fenomeni di immuno-senescenza sia ad alterazioni secondarie a condizioni più frequenti tra i pazienti anziani, quali la malnutrizione o le comorbidità (diabete, neoplasie, ecc) [5]
Al contrario fattori prognostici favorevoli circa l’evoluzione sono un’età giovane, una creatininemia bassa al momento della biopsia, l’assenza di nefropatie concomitanti e di infiammazione interstiziale.
Nei pazienti anziani il sito d’infezione più frequente è la pelle (28% dei casi) seguita dal polmone (16%) e dalle vie urinarie (13%); lo Stafilococco è il germe più comunemente coinvolto (46% dei casi), seguito dallo Streptococco (16%) e da non usuali batteri Gram-negativi [6] [7] (full text) [8] (full text).
Nella maggioranza dei casi non c’è tempo di latenza tra infezione e nefrite e spesso l’infezione stessa rimane misconosciuta per molto tempo. [9] (full text)
Nel paziente anziano con insufficienza renale acuta e sedimento urinario attivo o con insufficienza renale persistente, mancato recupero della funzione renale, insufficienza renale rapidamente progressiva, proteinuria in range nefrosico dovrebbe essere sempre presa in considerazione, tra le diagnosi differenziali, la glomerulonefrite post-infettiva.
La biopsia renale ha un peso molto importante nell’identificare questo tipo di nefropatia.
Una diagnosi corretta può portare fra l’altro ad una più accurata ricerca di eventuali siti infettivi occulti e permettere una cura più efficace del paziente.
[1] Kai H, Shimizu Y, Hagiwara M et al. Post-MRSA infection glomerulonephritis with marked Staphylococcus aureus cell envelope antigen deposition in glomeruli. Journal of nephrology 2006 Mar-Apr;19(2):215-9
[2] Stratta P, Musetti C, Barreca A et al. New trends of an old disease: the acute post infectious glomerulonephritis at the beginning of the new millenium. Journal of nephrology 2014 Jun;27(3):229-39
[3] Hoy WE, White AV, Dowling A et al. Post-streptococcal glomerulonephritis is a strong risk factor for chronic kidney disease in later life. Kidney international 2012 May;81(10):1026-32 (full text)
[4] Nast CC Infection-related glomerulonephritis: changing demographics and outcomes. Advances in chronic kidney disease 2012 Mar;19(2):68-75
[5] Nasr SH, Markowitz GS, Whelan JD et al. IgA-dominant acute poststaphylococcal glomerulonephritis complicating diabetic nephropathy. Human pathology 2003 Dec;34(12):1235-41
[6] Keller CK, Andrassy K, Waldherr R et al. Postinfectious glomerulonephritis--is there a link to alcoholism? The Quarterly journal of medicine 1994 Feb;87(2):97-102
[7] Moroni G, Pozzi C, Quaglini S et al. Long-term prognosis of diffuse proliferative glomerulonephritis associated with infection in adults. Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association 2002 Jul;17(7):1204-11 (full text)
[8] Nasr SH, Fidler ME, Valeri AM et al. Postinfectious glomerulonephritis in the elderly. Journal of the American Society of Nephrology : JASN 2011 Jan;22(1):187-95 (full text)
[9] Montseny JJ, Meyrier A, Kleinknecht D et al. The current spectrum of infectious glomerulonephritis. Experience with 76 patients and review of the literature. Medicine 1995 Mar;74(2):63-73 (full text)
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