La patogenesi dell’insufficienza surrenalica primitiva (m. di Addison) ad oggi è nella maggior parte dei casi autoimmunitaria (“surrenalite”); si può presentare isolata o in un quadro di sindrome polighiandolare autoimmune. Raramente è secondaria ad infezioni come avveniva molti anni fa, quando vi era una maggiore incidenza della malattia.
Negli ultimi 8 mesi abbiamo diagnosticato 2 casi affetti da m. di Addison, giunti alla nostra osservazione per insufficienza renale acuta (IRA) e disturbi elettrolitici, e osservato altri 2 casi, già diagnosticati in altri reparti, anch’essi con coinvolgimento renale.
Entrambi i pazienti, uomini di 38 e 45 anni, avevano mostrato deflessione del tono dell’umore ed assumevano terapia antidepressiva. Negli ultimi mesi si erano manifestati progressivo, severo calo ponderale, ipotensione, episodi di vomito ed astenia marcata. Gli esami ematochimici eseguiti altrove nei mesi antecedenti, avevano già mostrato alterazioni elettrolitiche o della funzione renale, non approfondite.
I pazienti sono stati ricoverati entrambi e distanza di pochi mesi per IRA, iposodiemia, disidratati, con primo riscontro di ipercalcemia. Una cortisolemia indosabile ed ACTH severamente aumentato ci hanno permesso di porre la diagnosi di m. di Addison. Sicuramente la pronta diagnosi nel nostro secondo paziente è stata facilitata dall’altro recente caso.
La terapia immediata con idrocortisone i.m. seguita da cortone acetato per os ha procurato rapido beneficio clinico (già dopo 36h) e graduale normalizzazione della funzione renale e degli altri esami ematochimici, con riduzione/sospensione dei farmaci antidepressivi.
La m. di Addison è probabilmente oggi misconosciuta e forse altre volte ci siamo imbattuti occasionalmente in essa, senza riconoscerla. Infatti è piuttosto raro diagnosticarla per complicanze nefrologiche: solo rari casi di IRA associata o meno ad ipercalcemia sono descritti in letteratura. Nei nostri casi, ipercalcemia e IRA non sono state responsive all’espansione di volume ma solo alla terapia sostitutiva corticosteroidea, tuttavia i meccanismi fisiopatologici non sono ancora chiari.
