L’infezione da Cytomegalovirus ( CMV) è causa di morbilità e talora di perdita del graft e morte nel paziente con trapianto renale.
Seppur diffusa e consolidata la profilassi con Valganciclovir e Ganciclovir ( GCV), è emergente la farmaco resistenza.
Noi riportiamo il caso clinico di un trapiantato renale con un'infezione da CMV GCV-resistente trattata con beneficio dall' associazione terapeutica foscavir- everolimus.
Un uomo di 53 anni veniva sottoposto a trapianto renale da un donatore cadavere CMV- positivo nell' Aprile 2012. La sua terapia di induzione era a base di basiliximab, di mantenimento con steroidi, tacrolimus e acido micofenolico.
Per mismatch sierologico- CMV, si eseguiva profilassi con Valganciclovir (900 mg/die). A 40 giorni ricovero per iperpiressia e diarrea. Agli esami ematici rialzo della creatinina (da 1.8 a 2 mg/dL) e positività a infezione da CMV ( DNA 164,440 copie/mL). EGDS, RX Torace e biopsia renale escludevano colonizzazione tissutale. Il trattamento con Ganciclovir ev (5 mg/kg/12 h) fu iniziato con sospensione dell’acido micofenolico e riduzione del tacrolimus.
L'indagine genetica mostrò una mutazione del gene UL 97 ( C603 W) che conferisce resistenza al GCV.
Stoppammo Ganciclovir e iniziammo il Foscavir 6 g/die. La terapia immunosoppressiva si modificò con l’introduzione dell’ everolimus ( 5-8 ng/mL trough level) e la minimizzazione del tacrolimus ( 1-3 ng/mL trough level).
A 15 giorni dall’inizio di questa terapia la carica virale si negativizzò cosi il foscavir fu stoppato e proseguito il trattamento con mTOR inibitore e minima dose di tacrolimus.
A 4 anni non si sono verificati segni clinici né laboratoristici di infezione da CMV, né ripercussioni negative sulla creatinina e sul graft.
L’associazione mTOR inibitore- foscavir sembra un’ottima strategia terapeutica nel trapianto renale con un’infezione CMV farmaco-resistente: comporta una rapida e persistente clearance virale e non compromette la funzione del graft nel breve e medio termine
