Il danno renale acuto (AKI) sta emergendo come un problema di salute pubblica in tutto il mondo. Recenti studi hanno dimostrato che le cellule progenitrici renali adulte (ARPC) possono partecipare ai processi di riparazione del rene. L' obiettivo del presente studio è quello di studiare l'influenza delle ARPC sul processo rigenerativo delle cellule renali del tubulo prossimale (RPTEC) e individuare le molecole secrete dalle ARPC capaci di indurre i processi rigenerativi.
Le ARPC sono state isolate con tecniche di immunolabeling a partire da tessuto renale. Le RPTEC sono state danneggiate con cisplatino e messe in co-coltura con le ARPC. E' stata studiata l'apoptosi e la proliferazione cellulare attraverso espressione della Caspasi 3 e saggi BrdU. Saggi ELISA sono stati condotti per valutare i livelli delle chemochine. E' stato sviluppato un nanosistema a base di polimeri naturali per il trasporto efficace di molecole. Le vescicole di polisaccaridi sintetici (PSSV) sono state caricate con Inhb-A e DCN attraverso un dispositivo microfluidico.
L'induzione del processo di rigenerazione delle cellule tubulari è specifico delle ARPC tubulari (tARPC) e si verificava solo dopo che esse rilevavano il danno. Le tARPC proteggevano le RPTEC dalla tossicità del cisplatino impedendo l'apoptosi e migliorando la proliferazione delle cellule sopravvissute. L' effetto rigenerativo era completamente abrogato bloccando il recettore Toll-like 2 (TLR2). L' inibina-A (Inhb-A) e la decorina (DCN) erano secrete dalle ARPC in seguito al danno indotto sulle RPTEC ed erano coinvolte nella rigenerazione delle RPTEC. L'aggiunta di PSSV caricate con Inhb-A e DCN alle colture di RPTEC danneggiate con cisplatino induceva un notevole aumento del numero di cellule vitali.
Le tARPC agiscono mediante il loro secretoma e l'impiego del TLR2. In particolare, risultano efficaci le chemochine Inhb-A e DCN. Queste molecole possono essere veicolate da PSSV dando un notevole effetto funzionale.
