Gli acidi grassi plasmatici liberi sono legati all’albumina, filtrati attraverso i glomeruli e riassorbiti nel tubulo prossimale. Un danno renale potrebbe quindi causare una perdita urinaria di acidi grassi e una variazione del loro profilo ematico.
E’ stato confrontato il profilo degli acidi grassi ematici analizzando 18 prelievi su 12 pazienti pediatrici con SNI ( maschi e femmine, età media 5.15 anni) in corso di proteinuria (3 su pazienticorticodipendenti, CD,7 su corticoresistenti, CR) e in remissione (4 su pazienti CD, 4 su pazientiCR responsivi agli immunosoppressori).
Una goccia di sangue è stata raccolta su cartina pre-trattata con BHT: gli acidi grassi sono stati estratti e successivamente analizzati mediante gascromatografia.
Considerando l’intera coorte, si evidenzia una variazione del profilo degli acidi grassi fra pazienti con proteinuria (UPr/Cr> 0.40 mg/mg) e in remissione (< 0.20); in particolare, si osserva, in remissione, un incremento dell’acido grasso insaturo 18:2n6 (acido linoleico) e un decremento dell’insaturo 18:3n6 (acido gamma linolenico).
Analizzando i prelievi dei pazienti proteinurici CD rispetto ai CR, risulta una differenza nei livelli dell’acido grasso saturo 14:0 (acido miristico): i CD mostrano livelli più che doppi rispetto ai CR.
Il 14:0 aumenta in corso di proteinuria nei pazienti CD, assieme al 20:5n3 (EPA). Di contro, nei CR aumentano in presenza di proteinuria l’acido grasso insaturo gamma linoleico e l’acido grasso saturo 20:0 (acido arachico).
I risultati sono riassunti in tabella 1.
I risultati ottenuti evidenziano come la SNI in corso di proteinuria possa influire sul profilo ematico degli acidi grassi.
L’aumento, in particolare, in corso di recidiva degli acidi grassi saturi e la diminuzione di acido linoleico (un acido grasso essenziale) suggeriscono di considerare interventi dietetici durante la proteinuria al fine di ristabilirne l’equilibrio ed evitare complicazioni ad esempio a livello vascolare, causate dall’aumento degli acidi grassi saturi
