La recente letteratura scientifica consiglia per tutti i pazienti affetti da CKD il dosaggio della 25OHD e la replezione degli stati carenziali. Tuttavia alcuni casi clinici inducono delle riflessioni sull’instaurarsi di tale deficit e sulle modalità di replezione.
Viene riportato il caso di un paziente maschio, caucasico, età 41 anni, affetto da CKD-V K/DOQI ed iperparatiroidismo ipocalcemico non migliorato dall’avvio della terapia emodialitica, dall’uso di supplementi di calcio carbonato e di paracalcitolo 45mcg/sett. Il paziente da oltre 10 anni assume carbamazepina 800mg/die. Dopo quattro anni di terapia emodialitica e farmacologica il quadro clinico si complica con una lesione ostedistrofica tarsale. La paratiroidectomia 7/8 corregge l’equilibrio biochimico per alcune settimane; oltre i supplementi di calcio carbonato necessitano dosaggi elevati di paracalcitolo. L’equilibrio del metabolismo minerale e la riduzione dell’area osteodistrofica vengono raggiunti nei mesi successivi dalla contemporanea somministrazione di calcio carbonato, paracalcitolo, cinacalcet e, per l’evidenza di grave deficit di 25OHD, colecalciferolo. Dopo cinque anni di terapia emodialitica il paziente viene sottoposto a trapianto renale. Attualmente, dopo quattro anni dal trapianto, presenta e-GFR 50ml/min, buon equilibrio del metabolismo minerale, la lesione tarsale è scomparsa, segue terapia con colecalciferolo e carbamazepina 200mg/die.
Nel caso presentato è stato rilevante porre diagnosi di grave carenza di 25OHD da carbamazepina e l’avvio della terapia con colecalciferolo. Il sistema enzimatico citocromo P450 regola la sintesi di 25OHD e di calcitriolo 1-25(OH)²D, catabolizzando l’eccesso di 25OHD, di calcitriolo e dell’analogo sintetico paracalcitolo in forme inattive idrossilate in posizione 24. La carbamazepina è induttore di tutti i citocromi P450, stimolando prevalentemente il catabolismo della Vit.D, diviene causa sia della protratta deficienza di 25OHD, sia della rapida degradazione del paracalcitolo somministrato e della mancata soppressione del PTH.
Il dosaggio della 25HOD e la correzione dello stato carenziale non devono escludere la valutazione complessiva del paziente affetto da CKD.
Parametri laboratoristici valori annuali medi e DS, terapia seguita dal paziente. Dosaggio PTH: PTH-Duo RIA Scantibodies dall’anno 2006 all’anno 2011 ( v.n. 14,0-66,0 pg/ml); PTH bio-intatto elettrochemiluminescenza Roche dall’anno 2012 all’anno 2016 ( v.n. 15,0-57,0 pg/ml).
