La Nefropatia Diabetica è una delle principali cause di Insufficienza renale cronica e rappresenta, nel 20-30%, la causa di terapia sostitutiva emodialitica nel mondo. Recenti studi hanno focalizzato l’attenzione sugli aspetti immunologici potenzialmente coinvolti nella patogenesi del diabete Tipo 2. Lo scopo di questo studio preliminare è stato quello di valutare, in soggetti affetti da nefropatia diabetica, la presenza di eventuali biomarcatori indicativi di “disregolazione immune”.
Sono stati inclusi nello studio un gruppo di 50 pazienti affetti da nefropatia diabetica istologicamente accertata, con presenza di proteinuria (>1gr/24h) (gruppo 1) e 40 pazienti affetti da altre nefropatie “proteinuriche” considerati come gruppo di controllo (gruppo 2). Per tutti i pazienti è stato effettuato, al momento della biopsia, il dosaggio delle seguenti citochine: IL-1beta, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-alfa, IL-4, IL-1alfa, IFN-gamma, VEGF, EGF, MCP-1.
I due gruppi di pazienti esaminati non mostravano differenze statisticamente significative per l’età anagrafica, per i valori medi di proteinuria, funzione renale. Inoltre, non si osservava alcuna differenza statisticamente significativa per i valori di IL-1beta, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-alfa, IL-1alfa, VEGF, EGF, tra i due gruppi di pazienti. Si osservava invece una differenza statisticamente significativa, per i valori di MCP-1 (gruppo 1 466,54±182,045, gruppo 2 392,00±134,092; p=0,02) ed IFN-gamma (0,92±0,39 vs 0,89±0,02 p=0,01). Ancora più interessante per lo scopo del nostro studio, è stato notare una differenza statisticamente significativa dei valori di IL-4 (0,87±0,43 vs 4,1±0,74; p<0,00001) tra i due gruppi di studio.
Questi dati confermano la presenza di una disregolazione immune nei pazienti affetti da Diabete Tipo2. Attraverso la produzione di IL4, le cellule Natural Killer, una sottopopolazione linfocitaria coinvolta nell’attivazione e nel differenziamento dei macrofagi, ne determinano uno switch fenotipico e funzionale da M1 (pro-infiammatori) a M2 (anti-infiammatori, pro-tollerogenici).
