Il p-cresolo è una tossina uremica, legata alle proteine plasmatiche, prodotta a livello intestinale dal metabolismo degli aminoacidi aromatici ad opera dalla flora batterica residente. Recenti evidenze hanno mostrato che esso è un fattore di rischio indipendente di malattia e mortalità cardiovascolare in dialisi. Strategie terapeutiche in grado di ridurre le concentrazioni di p-cresolo non sono ancora disponibili. Dal momento che è stato riportato che il chelante del fosforo sevelamer è in grado di sequestrare in vitro il p-cresolo, abbiamo ipotizzato che esso potrebbe agire in questo modo anche in vivo.
Abbiamo condotto uno studio osservazionale su 54 pazienti in dialisi peritoneale, divisi in due gruppi, in base all’utilizzo (Gruppo Sev, n=27) o meno (Gruppo controllo, n=27) del Sevalamer per la terapia dell’iperfosforemia secondaria, ed abbiamo comparato le concentrazioni sieriche di p-cresolo nei 2 gruppi. Abbiamo poi diviso il gruppo controllo in 2 sottogruppi, in base all’utilizzo (Gruppo lantanio) o meno (Gruppo no binder) del carbonato di lantanio.
Abbiamo riscontrato che i livelli di p-cresolo erano significativamente più bassi in pazienti del gruppo Sev rispetto ai controlli (5.2 ± 4.9 vs 9.6 ± 6.4 mg/l, p<0,05). Al contrario, i 2 gruppi non differivano tra loro per adeguatezza dialitica (KT/V), funzione renale residua (volume urinario e GFR), intake proteico (nPCR) ed albuminemia, escludendo che altre cause, differenti dall’assunzione di Sevelamer, potessero giustificare i più bassi livelli di p-cresolo nel gruppo Sev. Gli stessi risultati si osservavano quando si confrontavano il gruppo Sev ed i due sottogruppi lantanio e no binder, a conferma del fatto che la riduzione del p-cresolo non dipende dall’utilizzo di un qualsiasi chelante del fosforo.
Questi risultati suggeriscono che il sevelamer potrebbe rappresentare una strategia terapeutica efficace per ridurre i livelli plasmatici di p-cresolo in dialisi peritoneale, verosimilmente attraverso il legame con questa tossina uremica a livello intestinale.