Gli autoanticorpi anti-PLA2R sono presenti in circa il 70% dei pazienti affetti da iMN. Diversi studi hanno evidenziato come la persistenza degli anti-PLA2R dopo terapia immunosoppressiva si associ all’attività di malattia. In questo studio abbiamo valutato la correlazione tra persistenza degli anti-PLA2R e livelli sierici delle citochine BAFF e APRIL, cruciali per la proliferazione e la differenziazione dei B-linfociti, in pazienti affetti da iMN trattati con corticosteroidi.
Sono stati reclutati 37 pazienti affetti da iMN e sottoposti a biopsia renale presso il nostro Centro (2008-2010). In tutti i pazienti è stata valutata la presenza di anticorpi anti-PLA2R al momento della biopsia. In 12 pazienti, di cui erano disponibili campioni di siero dopo 6 mesi di terapia, sono stati valutati anche i livelli sierici di BAFF e APRIL.
Gli anti-PLA2R erano presenti in 25 pazienti su 37 (67.6%). In 12 pazienti anti-PLA2R-positivi, dopo 6 mesi di terapia corticosteroidea/immunosoppressiva (Ponticelli), si osservava la persistenza degli autoanticorpi nel 50% dei casi (n=6). In tutti i pazienti trattati i livelli sierici di BAFF e APRIL risultavano ridotti dopo 6 mesi di terapia (6.37±0.51vs.3.35±2.35ng/mL per BAFF, p<0.002;4.56±1.15vs.2.49±2.35ng/mL per APRIL, p<0.02). In realtà una significativa riduzione di BAFF e APRIL si osservava solo nei 6 pazienti in cui gli anti-PLA2R non erano più rilevabili (6.30±0.68vs1.36±0.82ng/mL per BAFF, p<0.001;3.78±1.06vs.0.28±0.32ng/mL per APRIL, p<0.001) mentre non si osservavano sostanziali differenze nei pazienti in cui gli anti-PLA2R persistevano (6.45±0.30vs.5.97±0.52ng/mL per BAFF, p=0.065;5.35±0.57vs.4.71±0.56ng/mL per APRIL, p=0.080). In tutti i 12 pazienti trattati si era comunque ottenuta una remissione completa/parziale della iMN senza sostanziali differenze tra i due gruppi.
Il dosaggio delle citochine BAFF e APRIL può rappresentare un utile parametro per il monitoraggio clinico dei pazienti affetti da iMN anti-PLA2R positivi. Tuttavia ulteriori studi sono necessari per valutare l’effetto della terapia immunosoppressiva sulla modulazione dei B-linfociti in questo gruppo di pazienti.
