L’infarto renale acuto (IR) è una patologia rara (incidenza 0.004-0.007% in dipartimenti di emergenza) caratterizzata da un’improvvisa interruzione del flusso arterioso nell’arteria renale. La presentazione clinica talora aspecifica e sovrapponibile a quella di altre patologie (pielonefrite acuta-PNA, nefrolitiasi) favorisce il ritardo diagnostico, con rischio di perdita permanente della funzione renale.Le cause più frequenti di infarto renale sono cardioembolica (fibrillazione atriale-FA), trombosi (TAR) o dissezione dell’arteria renale (DAR), disordini della coagulazione. In percentuali fino al 56% l’eziologia è tuttavia idiopatica. La letteratura è povera di dati (Bolderman 2006 [1], Bourgault 2013 [2], Antopolsky M 2012 [3]).
Sono state analizzati retrospettivamente i dati di 16 pazienti (pz) con diagnosi TC/RMN di infarto renale acuto seguiti pressola Nefrologiadell’Ospedale San Giovanni Bosco di Torino dal 1999 al 2012.
Si sono osservati 12 uomini e 4 donne; età media 58,62 anni (29-86 anni). Undici pz sono giunti in PS per dolore lombare, 3 per dolore addominale diffuso; in due la diagnosi è stata occasionale. Altri sintomi di esordio sono stati: macroematuria (3), ipertensione arteriosa (9), febbre (4), oliguria (2), stranguria/disuria (1).
Fattori di rischio sono risultati: obesità/sovrappeso (6), fumo (3), uso di cocaina (1) o estroprogestinici (2), diabete (2), fibrillazione atriale (4), mixoma atriale (1). Sei pz presentavano anticorpi antifosfolipidi (3 antibeta(2)GP1, 2 anti-anticardiolipina, 1 LAC), con conferma solo in 2. Due pz avevano una diagnosi di displasia fibromuscolare, uno di sferocitosi.
Ematochimici: dieci pz avevano leucocitosi, 13 LDH aumentate, 10 PCR elevata. FAN, anti-DNA, ENA e ANCA, risultati negativi, erano disponibili in 9 pz.
In due pazienti si è verificata un’ insufficienza renale acuta: un paziente aveva un globo vescicale concomitante, il secondo un esteso infarto in monorene funzionale.
Parametri clinico-laboratoristici all’esordio dell’infarto
PAS
147,69±18,99 mmHg
PAD mmHg
83±10 mmHg
Leucociti
10.465 ± 4036 x 10^3/ul
LDH
1.793 ±618 UI/l
Proteina C Reattiva vn< 0,5 mg/dl
14 ± 12,2 mg/dl
Creatinina
1,4 ± 0,6 mg/dl
eGFR
65±30 ml/min/1,73 m2
Lo studio morfologico (TC/RMN) ha evidenziato in 5 casi trombosi dell’arteria renale; 4 pz presentavano un’alterazione delle arterie renali: 2 dissezione dell’arteria renale; 2 displasia fibromuscolare. Vi erano 7 infarti singoli (Figura 0) e 9 multipli (Figura undefined).
Terapia: 13 pazienti sono stati trattati con EBPM, 2 pazienti con sola ASA. Alla sospensione dell’EBPM è stata proseguita terapia con ASA in 4 pazienti, con warfarin in7. In un paziente non è stata praticata terapia anticoagulante per concomitante ipertensione resistente secondaria a feocromocitoma.
Alla fine del follow-up (23,6±36 mesi in 9 pz) la creatinina media era di 1,1 ± 0,2 mg/dl; 1 paziente ha avviato il trattamento dialtico per mancata ripresa funzione. Sei pazienti hanno effettuato una scintigrafia dopo 28 mesi (range 6-120): in 4 il contributo funzionale del rene coinvolto era ridotto.
Sebbene numericamente esigua, la nostra casistica conferma la difficoltà diagnostica legata all’aspecificità delle caratteristiche di presentazione dell’ infarto renale: dolore lombare, aumento delle LDH, leucocitosi e rialzo della PCR. L’Infarto renale è risultato idiopatico nel 50% casi; nel 25% dei casi l’arteria renale era anomala (displasia fibromuscolare, dissezione dell'arteria renale), nel 25% l’origine dell'infarto era cardioembolica. Ulteriori studi sono necessari per determinare l’eziologia dell’infarto renale e valutare l'evoluzione della funzionale renale.
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