Il glicole dietilenico (DEG) è un solvente chimico utilizzato per la produzione di olio per freni meccanici, soluzioni antigelo, vernice per carta da parati (Figura 1). L'avvelenamento da DEG determina insufficienza renale acuta (IRA) da necrosi tubulare, tossicità epatica e neuropatia periferica (Schep L - 2009 [1]) (Landry G - 2011 [2] (full text)
Paziente senegalese di 29 anni con anamnesi patologica remota muta, ricoverato per IRA, anuria (sCreat 15.5 mg/dl), obnubilamento del sensorio, ipertensione arteriosa (170/100 mmHg), addominalgie diffuse, incremento di lipasi (3027 UI/l; vn < 206) e transaminasi (AST 98, ALT 100; v.n.: 5-50 UI/l). Escluse: panarterite nodosa (paziente HbsAg positivo, angioTC negativa) e patologie infettive più probabili. In attesa dell’esito della biopsia renale, il fratello riferisce ripetute applicazioni cutanee di olio per freni d’auto, suggerite da connazionali, per curare lesioni desquamative (non presenti al ricovero). Non indicazioni terapeutiche specifiche dal Centro Antiveleni per assenza di evidenza scientifica. Per persistente anuria eseguita emodialisi. Progressivo deterioramento neurologico (sopore ingravescente) e delle condizioni generali (bradipnea, ipotensione, insufficienza respiratoria, grave acidosi); trasferimento in Terapia Intensiva, sottoposto a CVVH per 6 giorni fino alla ripresa della diuresi. Perviene quindi il referto della biopsia renale: tubulonecrosi acuta tossica (prevalentemente prossimale) compatibile con avvelenamento da DEG (Figura 2 e Figura 3); ricerca DEG nelle urine positiva. Lo stato neurologico peggiora ulteriormente con comparsa di paralisi ascendente, tetraplegia, sordità (assenza di potenziali evocati acustici) e riflessi tronco-encefalici assenti. Alla RMN quadro di radicolonevrite dei nervi cranici, impaccamento e impregnazione delle radici della cauda.
Alla luce di segnalazioni in letteratura della possibile reversibilità del quadro clinico, proseguite le terapie di supporto. (Hasbani MJ - 2005 [3]) (Rollins Y - 2002 [4]).
Successivamente progressivo recupero della funzione renale (sCreat 1 mg/dl) e graduale miglioramento del quadro neurologico che consente, dopo 33 giorni di degenza, il trasferimento presso struttura riabilitativa. Rientro al domicilio dopo 5 mesi, con pressochè completo recupero neurologico.
Il DEG è stato descritto come causa di almeno 12 episodi di avvelenamento collettivo, frequentemente mortale, per ingestione di sciroppi di paracetamolo o colluttori contaminati (Schier J - 2009 [5]). In letteratura descritto un unico caso di intossicazione transcutanea (Cantarell - 1987 [6]). Diversamente dal glicole monoetilenico, non esiste terapia farmacologica specifica.
[1] Schep LJ, Slaughter RJ, Temple WA et al. Diethylene glycol poisoning. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.) 2009 Jul;47(6):525-35
[2] Landry GM, Martin S, McMartin KE et al. Diglycolic acid is the nephrotoxic metabolite in diethylene glycol poisoning inducing necrosis in human proximal tubule cells in vitro. Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology 2011 Nov;124(1):35-44 (full text)
[3] Hasbani MJ, Sansing LH, Perrone J et al. Encephalopathy and peripheral neuropathy following diethylene glycol ingestion. Neurology 2005 Apr 12;64(7):1273-5
[4] Rollins YD, Filley CM, McNutt JT et al. Fulminant ascending paralysis as a delayed sequela of diethylene glycol (Sterno) ingestion. Neurology 2002 Nov 12;59(9):1460-3
[5] Schier JG, Rubin CS, Miller D et al. Medication-associated diethylene glycol mass poisoning: a review and discussion on the origin of contamination. Journal of public health policy 2009 Jul;30(2):127-43
[6] Cantarell MC, Fort J, Camps J et al. Acute intoxication due to topical application of diethylene glycol. Annals of internal medicine 1987 Mar;106(3):478-9
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