La seduta emodialitica frequentemente scatena episodi di fibrillazione atriale (FA). Scopo dello studio era studiare i meccanismi di innesco dell’aritmia, utilizzando dati derivati sia da registrazioni ECG che da un modello computazionale.
Una paziente, in cui la seduta dialitica induceva sistematicamente episodi di FA parossistica, è stata monitorata per 4 sedute tramite ECG-Holter per analizzare i fenomeni aritmici e la variabilità della frequenza cardiaca ( analisi spettrale degli intervalli RR per l’identificazione delle componenti a bassa e alta frequenza, LF e HF). Sono stati dosati i valori plasmatici di Na, K e Ca++ per riprodurre in un modello computazionale del potenziale di azione (PA) atriale il quadro elettrolitico della paziente basale e al momento dell’insorgenza dell’aritmia.
: Il numero di battiti prematuri sopraventricolari nei 30 minuti che precedevano l’innesco della FA era significativamente maggiore rispetto alle condizioni basali (160.4±97.6 vs 4.1±4.8/30 minuti, p<0.05). L’analisi della variabilità della frequenza cardiaca mostrava una progressiva riduzione del rapporto LF/HF ( da 0.79 ±0.5 a 0.39 ± 0.2, p<0.05), suggerendo un aumento del tono vagale rispetto all’attività simpatica. Il modello di simulazione del PA atriale evidenziava un prolungamento del tempo di depolarizzazione (da 2.78 a 3.41 ms) e un accorciamento del periodo refrattario (da 310 a 291 ms), alterazioni elettrofisiologiche note per favorire l’innesco di FA. Entrambi i fenomeni venivano accentuati dall’aggiunta al modello della stimolazione dei canali di membrana acetilcolina-dipendenti (da2.78 a3.55, e da310 a242 ms, rispettivamente).
Le nostre osservazioni suggeriscono che la seduta emodialitica induce una riduzione della velocità di conduzione intra-atriale , associata a un accorciamento del tempo di refrattarietà del miocardiocita. Queste alterazioni elettrofisologiche, in presenza di un aumento dell’extrasistolia sopraventricolare e del tono vagale, possono provocare l’insorgenza di episodi di fibrillazione atriale.