I pazienti con insufficienza renale cronica (IRC) presentano un elevato rischio di eventi cardiovascolari (CV). Nei pazienti con IRC è frequente il riscontro di ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) che arriva ad essere presente nel 75% dei pazienti che iniziano la terapia sostitutiva. L’IVS, la cui eziopatogenesi è multifattoriale, è un fattore di rischio indipendente di morte improvvisa, insufficienza cardiaca ed aritmie. Il trapianto renale (TR), sebbene riduca il rischio di morbilità e mortalità CV rispetto a quello riscontrato nel paziente in dialisi, presenta un rischio di morte CV più elevato rispetto a quello della popolazione generale anche quando stratificato per età, sesso e razza. Gli effetti del TR sulla IVS sono controversi, sebbene alcuni riportino una regressione della IVS dopo TR, questa tuttavia continua a riscontrarsi in una elevata percentuale di pazienti sottoposti a TR (50-70%) rimanendo una importante determinante della sopravvivenza.
Valutare il rimodellamento cardiaco e la prevalenza di IVS nel TR e la sua associazione con i principali fattori di rischio CV.
Abbiamo valutato 73 pazienti portatori di TR con funzione renale stabile ed età del TR > 1 anno. Tutti venivano sottoposti ad ecocardiogramma e l’indice di massa cardiaca del ventricolo sinistro (iMCVS) veniva calcolato con la formula consigliata dalla Società Americana di Ecocardiografia (J Am Soc Echocardiogr 2005; 12: 1440-1463), iMCVS = 0.80 x 1.04 x [(SIVd + PPostd + DTDVS)3 − DTDVS3] + 0.6 g, dove SIVd indica lo spessore del setto interventricolare in diastole, PPostd indica lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro in diastole e DTDVS indica il diametro telediastolico del ventricolo sinistro. L’iMCVS veniva indicizzato per la superfice corporea ed espresso in gr/m2 (v.n. nella donna ≤ 95 gr/m2 e nell’uomo ≤ 115 gr/m2). Lo spessore relativo di parete (RWT) veniva calcolato con la formula 2 x PPostd/DTDVS, l’IVS veniva definita eccentrica quando l’RWT era ≤ 0.42 e concentrica quando > 0.42. Tutti i pazienti venivano inoltre sottoposti ad ecografia delle arterie carotidee bilateralmente per la valutazione dello spessore medio-intimale carotideo (SMIC). Tutti venivano valutati per: metabolismo calcio-fosforico, assetto lipidico, Hb, omocisteina, acido folico, proteina C-reattiva (PCR), filtrato glomerulare stimato (eGFR) che veniva calcolato con l’equazione CKD-EPI, proteinuria, pressione arteriosa (PA), indice di massa corporea (BMI), terapia immunosoppressiva ed antipertensiva.
Nelle tabelle I e II sono riportate le principali caratteristiche cliniche dei nostri pazienti, da queste emerge una età media del TR lunga (> 8 aa), livelli di PTH mediamente il doppio della normalità, un aumento dei livelli di omocisteina, una proteinuria mediamente > 300 mg/grCr, uno SMIC significativamente aumentato, una presenza di IVS pari al 59% di poco inferiore alla percentuale nei nostri pazienti in dialisi che è del 68%, un elevato numero di pazienti in terapia steroidea (77%) ed un discreto numero in terapia con CNI, mentre il ricorso a farmaci antipertensivi, in particolare il ricorso ad ACEi e/o ARB, era contenuto così come quello alle statine.
In Figura sono riportate alcune delle principali correlazioni, tra queste quelle tra iMCVS, SMIC e PAS, che suggeriscono in un aumento dello stiffness delle grandi arterie il link che le accomuna.
Nelle tabelle III, IV e V sono riportate le differenze dei principali parametri clinici tra pazienti senza e con IVS. Nei pazienti con IVS vi era una più lunga età del TR, livelli più elevati di creatinina e più bassi di Hb, una maggiore proteinuria, valori più elevati di PAS e SMIC, anche se non significativamente, e un maggior numero di pazienti in terapia steroidea e con CNI.
Nelle tabelle VI e VII sono riportati i dati relativi ad un gruppo di 16 pazienti di cui avevano due controlli ecocardiografici nel post-trapianto, al follow-up rispetto al basale non vi erano sostanziali differenze tra i vari parametri presi in considerazione, in particolare tutti gli indici ecocardiografici non mostravano alcun tipo di variazione.
Età A, aa
Età HD, mesi
Età Tx, mesi
Sesso, M/F
Diabete, %
Eventi CV, %
Creatinina, mg/dl
eGFR (CKD-EPI), ml/min/1.72 m2
Calcemia, mg/dl
Fosforemia, mg/dl
Prodotto Ca x P, mg/dl
PTH, pg/ml
Fosfatasi Alcalina, mU/ml
53 ± 10
29 ± 24
105 ± 74
53/20
13
6.5
1.7 ± 0.7
49 ± 19
9.5 ± 0.5
3.2 ± 0.9
30 ± 6
141 ± 142
84 ± 40
Ematocrito, %
Emoglobina, gr/dl
Colesterolo, mg/dl
HDL, mg/dl
LDL, mg/dl
Trigliceridi, mg/dl
PCR, mg/L
Omocisteina, µMol/L
Acido Folico, ng/ml
Vitamina B 12, pg/ml
Albuminemia, gr/dl
Proteinuria, mg/L
Proteinuria, mg/gr Cr
40 ± 5
13.2 ± 1.7
204 ± 42
47 ± 13
122 ± 32
175 ± 111
3.9 ± 6.2
20.3 ± 1 6.5
10.4 ± 11.1
455 ± 233
3.9 ± 0.3
381 ± 948
520 ± 1653
PA sistolica, mmHg
PA diastolica, mmHg
PA media, mmHg
SMIC, mm
DTDVS, mm
DTSVS mm
SIV, mm
PPost, mm
FS, %
FE, %
MCVS, gr
iMCVS, gr/m2
Presenza di IVS, %
129 ± 11
77 ± 8
94 ± 8
1.32 ± 0.51
51 ± 6
30 ± 5
11.4 ± 1.8
10.1 ± 1.6
43 ± 8
61 ± 7
217 ± 63
116 ± 31
59
RWT
BMI
Corticosteroidi, %
Ciclosporina, %
Tacrolimus, %
Sirolimus, %
Everolimus, %
Micofenolato Mofetile, %
Calcioantagonisti, %
ACEi e/o ARB, %
Beta-bloccanti, %
Diuretici, %
Statine, %
0.40 ± 0.08
25.2 ± 3.9
77
51
44
14
67
26
41
30
iMCVS normale
(n = 30)
iMCVS aumentato
(n = 43)
eGFR (CKD EPI), ml/min/1.72 m2
25OHD3, ng/ml
Hb, gr/dl
Proteina C-reattiva, mg/L
50 ± 10
25 ± 15
87 ± 62
1.5 ± 0.4
51 ± 14
3.1 ± 0.5
111 ± 52
15.8 ± 7.1
13.5 ± 1.9
5.47 ± 9.19
20.3 ± 6.5
45 ± 10
122 ± 36
199 ± 238
56 ± 9
32 ± 29
118 ± 81
48 ± 21
9.4 ± 0.6
3.3 ± 1.1
154 ± 171
16.9 ± 9.1
13.0 ± 1.5
2.86 ± 2.32
20.7 ± 6.1
49 ± 14
121 ± 31
700 ± 2125
NS
NS.03
.01
NSNSNS
.05
• La percentuale di pazienti portatori di TR con IVS rimane elevata e non sembra essere condizionata dal TR. Un limite del nostro studio è rappresentato dal timing d’esecuzione del primo ecocardiogramma a volte eseguito diversi anni dopo il TR, là dove potrebbe esserci già stata una stabilizzazione della geometria ventricolare.
• Sebbene l’eziopatogenesi della IVS sia multifattoriale, nella nostra esperienza un peso importante sembrano avere l’ipertensione arteriosa sistolica e l’entità del danno vascolare. Ciò dovrebbe suggerire un più attento controllo di quei fattori responsabili della loro eziopatogenesi. In particolare ci dovrebbe essere un maggior ricorso all’uso di ACEi e/o ARB e statine.
• Ulteriori studi sono necessari per capire quanto i corticosteroidi e gli inibitori delle calcineurine possano svolgere un ruolo nella mancata regressione della IVS in questi pazienti.
PAS, mmHg
PAD, mmHg
PAM, mmHg
DTSVS, mm
125 ± 12
76 ± 8
92 ± 8
1.25 ± 0.41
48 ± 5
28 ± 3
10.4 ± 1.5
9.4 ± 1.5
42 ± 7
63 ± 6
173 ± 39
91 ± 16
0.39 ± 0.08
24.5 ± 2.9
131 ± 10
78 ± 7
95 ± 7
1.39 ± 0.59
54 ± 5
31 ± 6
12.1 ± 1.7
10.6 ± 1.6
60 ± 8
248 ± 57
134 ± 26
0.40 ± 0.07
25.3 ± 4.1
NSNS
Corticosteriodi
Ciclosporina
Tacrolimus
Sirolimus
Everolimus
Micofenolato
Calcioantagonisti
ACEi/ARB
Beta-bloccanti
Diuretici
Statine
19
15
11
4
5
10
12
8
34
20
6
28
17
33
54 ± 9
35 ± 37
84 ± 72
51 ± 18
9.6 ± 0.5
3.2 ± 0.7
132 ± 157
16.5 ± 9.1
13.7 ± 1.8
3.13 ± 2.95
20.5 ± 5.1
191 ± 179
95 ± 74
1.5 ± 0.5
52 ± 20
9.4 ± 0.4
146 ± 180
17.7 ± 8.5
13.5 ± 1.7
2.79 ± 2.98
19.1 ± 6.7
187 ± 135
basale
(n = 16)
12 mesi
126 ± 10
77 ± 6
1.46 ± 0.59
60 ± 5
115 ± 22
7
3
132 ± 10
1.43 ± 0.63
62 ± 7
116 ± 28
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