La prevalenza di fibrillazione atriale (AF) nei pazienti in terapia emodialitica (HD) è elevata, stimata tra il 7 e il 27% a seconda dei differenti studi. Inoltre la seduta emodialitica può scatenare episodi di AF che possono portare alla necessità di un’interruzione precoce della seduta dialitica per l’instaurarsi di un’instabilità emodinamica.
Nella paziente SM la seduta dialitica induceva sistematicamente episodi di AF che si risolvevano spontaneamente poco dopo il termine della seduta. Scopo dello studio è stato analizzare 4 sedute di HD consecutive in cui si era manifestata l’aritmia per individuare i meccanismi di innesco del fenomeno.
Sono state monitorate 4 sedute emodialitiche consecutive. In tutte le sedute è stato documentato tramite ECG-Holter un episodio di AF parossitica. Sono state valutate le seguenti variabili:
È stato quindi creato un modello computazionale di simulazione del potenziale d'azione della cellula atriale (modello di Courtemanche) per studiare le sue modificazioni tra l'inizio della seduta e l'innesco dell'aritmia.
I parametri elettrofisiologici valutati sono stati:
La figura 1 mostra la registrazione ECG-Holter delle 4 sedute dialitiche.In ogni seduta siè verificato un episodio di AF parossistica che si è risolto spontaneamente poco dopo la fine della seduta emodialitica.
In figura 2 sono descritte le modificazioni intradialitiche degli elettroliti, del peso corporeo e della pressione arteriosa.
Il numero di battiti prematuri sopraventricolari, delle coppie e dei run nei 30 minuti che precedevano l’innesco della AF era significativamente maggiore rispetto alle condizioni basali .L’analisi della variabilità della frequenza cardiaca mostrava una progressiva e significativa riduzione del rapporto LF/HF suggerendo un aumento del tono vagale rispetto all’attività simpatica (figura 3).
Il modello di simulazione del potenziale d'azione atriale evidenziava un prolungamento del tempo di depolarizzazione e un accorciamento del periodo refrattario. Entrambi i fenomeni venivano accentuati dall’aggiunta al modello della stimolazione dei canali di membrana acetilcolina-dipendenti.(figure 4 e 5).
Le nostre osservazioni suggeriscono che la seduta emodialitica induce una riduzione della velocità di conduzione intra-atriale, associata a un accorciamento del tempo di refrattarietà del miocardiocita. Entrambe queste modificazioni sono note come fattori favorenti l'innesco di fibrillazione atriale ( rimodellamento elettrico atriale). Queste alterazioni elettrofisologiche, in presenza di un contemporaneo aumento dell’extrasistolia sopraventricolare e del tono vagale, suggerito sia dalla riduzione del rapporto LF/HFche dalle risposte del modello computazionale all'acetilcolina, possono provocare l’insorgenza di episodi di fibrillazione atriale.
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