L’iperossaluria enterica, identificata come la presenza di ossalati urinari in quantità superiore ai 40 mg/die, è un’evenienza frequente nei pazienti che hanno sviluppato una sindrome da intestino corto (SIC) secondaria a resezione intestinale (Nelson WK - 2005 [1]). Tale circostanza espone i pazienti all’insorgenza di una nefropatia da ossalati (Nasr SH - 2008 [2] (full text)) causa di insufficienza renale terminale a rapida evoluzione (Moutzouris DA - 2011 [3]).
Riportiamo il caso di una paziente affetta da SIC secondaria a resezione digiuno-ileocolica dopo infarto mesenterico superiore (1996 - creatinina 0,95 mg/dl, anamnesi nefrologica muta), avviata al trattamento emodialitico sostitutivo nel 2012 con la diagnosi di ESRD da litiasi e pielonefrite cronica e sottoposta a trapianto renale da donatore cadavere nell’aprile 2014 (creatinina ad un mese 1,2-1,4 mg/dl). La paziente è stata ricoverata presso la nostra divisione in gennaio 2015 a seguito di un episodio di insufficienza renale acuta (creatinina 5,92 mg/dl). In tale occasione è stato eseguito lo studio degli elettroliti urinari e, nel sospetto di una nefropatia da ossalati, è stata riesaminata la storia clinica della paziente e le pregresse indagini radiologiche. La paziente è stata anche sottoposta a biopsia renale.
La biopsia renale ha evidenziato la presenza di cristalli intratubulari birifrangenti alla luce polarizzata (Figura 1, Figura 2) in assenza di lesioni francamente compatibili con rigetto di tipo cellulare o umorale (assenza di DSA alla citometria con tecnologia Luminex). Lo studio urinario ha confermato la presenza di iperossaluria (150 mg/die). La revisione delle indagini strumentali ha messo in luce la presenza di un piccolo calcolo adeso alla piramide inferiore del graft (Figura 3).
Come avvenuto nel caso da noi descritto, in un paziente affetto da SIC il deterioramento del rene nativo può essere rapido e passare per nefrolitiasi e pielonefrite in soggetti con storia nefrologica muta fino al momento della resezione intestinale. Il trattamento dialitico e l'uso di chelanti a base di calcio possono minimizzare o abolire la sintomatologia disionica correlata alla SIC dando scarsa rilevanza anamnestica alla patologia di fondo al momento dell'immissione in lista d'attesa per il trapianto renale. Con il trapianto, la normalizzazione dei livelli di PTH, calcemia e fosforo, può indurre il nefrologo alla sospensione dei chelanti a base di calcio e alla slatentizzazione dell'iperossaluria enterica. L’outcome negativo descritto in letteratura nella maggioranza dei casi di nefropatia da ossalati su rene nativo (Wharton R - 1990 [4]) o su recidiva in rene trapiantato (Bergstralh EJ - 2010 [5] (full text); Rankin AC - 2008 [6] (full text)) giustifica uno studio degli elettroliti urinari ed un’attenta valutazione della documentazione in tutti i pazienti affetti da ESRD associata a resezione intestinale, in particolare in quelli candidabili a trapianto. Nei casi di iperossaluria enterica, al fine di preservare la funzione del graft, potrà essere attuata tanto una terapia per os con chelanti calcici quanto un’adeguata dieta volta a ridurre il rischio litogeno (Noori N - 2014 [7]). L'attuazione di tali accorgimenti nel caso clinico descritto ha portato ad un riduzione dell'ossaluria (44 mg/die) e ad un parziale recupero della funzione renale (creatinina 2,2 mg/dl).
[1] Nelson WK, Houghton SG, Milliner DS et al. Enteric hyperoxaluria, nephrolithiasis, and oxalate nephropathy: potentially serious and unappreciated complications of Roux-en-Y gastric bypass. Surgery for obesity and related diseases : official journal of the American Society for Bariatric Surgery 2005 Sep-Oct;1(5):481-5
[2] Nasr SH, D'Agati VD, Said SM et al. Oxalate nephropathy complicating Roux-en-Y Gastric Bypass: an underrecognized cause of irreversible renal failure. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN 2008 Nov;3(6):1676-83 (full text)
[3] Moutzouris DA, Skaneli G, Margellos V et al. Oxalate nephropathy in a diabetic patient after gastric by-pass. Clinical nephrology 2011 Feb;75 Suppl 1:16-9
[4] Wharton R, D'Agati V, Magun AM et al. Acute deterioration of renal function associated with enteric hyperoxaluria. Clinical nephrology 1990 Sep;34(3):116-21
[5] Bergstralh EJ, Monico CG, Lieske JC et al. Transplantation outcomes in primary hyperoxaluria. American journal of transplantation : official journal of the American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons 2010 Nov;10(11):2493-501 (full text)
[6] Rankin AC, Walsh SB, Summers SA et al. Acute oxalate nephropathy causing late renal transplant dysfunction due to enteric hyperoxaluria. American journal of transplantation : official journal of the American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons 2008 Aug;8(8):1755-8 (full text)
[7] Noori N, Honarkar E, Goldfarb DS et al. Urinary lithogenic risk profile in recurrent stone formers with hyperoxaluria: a randomized controlled trial comparing DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)-style and low-oxalate diets. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation 2014 Mar;63(3):456-63
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